Meningitis

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Meningitis
Meninges of the central nervous system: dura mater, arachnoid mater, and pia mater.
SpecialtyInfectious disease, neurology
SymptomsFever, headache, neck stiffness
ComplicationsDeafness, epilepsy, hydrocephalus, cognitive deficits
CausesBacterial, viral, fungal, parasitic, non-infectious, and other
Diagnostic methodLumbar puncture
Differential diagnosisEncephalitis, brain tumor, lupus, Lyme disease, seizures, neuroleptic malignant syndrome, naegleriasis
PreventionVaccination
MedicationAntibiotics, antivirals, steroids
Frequency7.7 million (2019)
Deaths236,000 (2019)

"Meningitis" ist eine akute oder chronische Entzündung der Schutzhäute, die das Gehirn und das Rückenmark bedecken und zusammen als Meningen bezeichnet werden. Die häufigsten Symptome sind Fieber, starke Kopfschmerzen, Erbrechen und Nackensteifheit sowie gelegentlich Photophobie. Weitere Symptome sind Verwirrung oder Bewusstseinsstörungen, Übelkeit und die Unfähigkeit, laute Geräusche zu ertragen. Bei Kleinkindern treten oft nur unspezifische Symptome auf, wie Reizbarkeit, Schläfrigkeit oder schlechte Nahrungsaufnahme. Es kann auch ein nicht abblassender Hautausschlag (ein Ausschlag, der nicht verblasst, wenn ein Glas darüber gerollt wird) vorhanden sein.

Die Entzündung kann durch eine Infektion mit Viren, Bakterien, Pilzen oder Parasiten verursacht werden. Zu den nicht infektiösen Ursachen gehören Malignität (Krebs), Subarachnoidalblutung, chronisch entzündliche Erkrankungen (Sarkoidose) und bestimmte Medikamente. Meningitis kann aufgrund der Nähe der Entzündung zu Gehirn und Rückenmark lebensbedrohlich sein und wird daher als medizinischer Notfall eingestuft. Eine Lumbalpunktion, bei der eine Nadel in den Wirbelkanal eingeführt wird, um eine Probe der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (CSF) zu entnehmen, kann eine Meningitis diagnostizieren oder ausschließen.

Einige Formen der Meningitis können durch Impfungen mit Meningokokken-, Mumps-, Pneumokokken- und Hib-Impfstoffen verhindert werden. Auch die Gabe von Antibiotika an Menschen, die einem hohen Risiko für bestimmte Arten von Meningitis ausgesetzt sind, kann zur Verhinderung einer Übertragung nützlich sein. Die erste Behandlung bei akuter Meningitis besteht in der sofortigen Gabe von Antibiotika und manchmal auch antiviralen Medikamenten. Kortikosteroide können eingesetzt werden, um Komplikationen durch übermäßige Entzündungen zu verhindern. Meningitis kann zu schwerwiegenden Langzeitfolgen wie Taubheit, Epilepsie, Hydrozephalus oder kognitiven Defiziten führen, insbesondere wenn sie nicht schnell behandelt wird.

Im Jahr 2019 wurde bei etwa 7,7 Millionen Menschen weltweit eine Meningitis diagnostiziert, von denen 236.000 starben, verglichen mit 433.000 Todesfällen im Jahr 1990. Bei entsprechender Behandlung liegt das Sterberisiko bei bakterieller Meningitis bei weniger als 15 %. Ausbrüche von bakterieller Meningitis treten jedes Jahr zwischen Dezember und Juni in einem Gebiet in Subsahara-Afrika auf, das als Meningitisgürtel bekannt ist. Kleinere Ausbrüche können auch in anderen Teilen der Welt auftreten. Das Wort "Meningitis" kommt aus dem Griechischen μῆνιγξ meninx, "Membran", und der medizinischen Endung "-itis", "Entzündung".

Anzeichen und Symptome

Klinische Merkmale

Neck stiffness, Texas meningitis epidemic of 1911–12

Bei Erwachsenen ist das häufigste Symptom einer Meningitis starker Kopfschmerz, der in fast 90 % der Fälle von bakterieller Meningitis auftritt, gefolgt von Nackensteifigkeit (die Unfähigkeit, den Nacken passiv nach vorne zu beugen, aufgrund eines erhöhten Nackenmuskeltonus und einer erhöhten Nackensteifigkeit). Die klassische Trias diagnostischer Anzeichen besteht aus Nackensteifigkeit, plötzlichem hohem Fieber und verändertem Geisteszustand; jedoch sind alle drei Merkmale nur in 44–46 % der Fälle von bakterieller Meningitis vorhanden. Wenn keines der drei Anzeichen vorliegt, ist eine akute Meningitis äußerst unwahrscheinlich. Zu den weiteren Anzeichen, die häufig mit Meningitis in Verbindung gebracht werden, gehören Photophobie (Unverträglichkeit gegenüber hellem Licht) und Phonophobie (Unverträglichkeit gegenüber lauten Geräuschen). Bei Kleinkindern treten die oben genannten Symptome häufig nicht auf, und sie können lediglich reizbar sein und sich unwohl fühlen. Bei Säuglingen bis zu einem Alter von 6 Monaten kann sich die Fontanelle (die weiche Stelle auf der Oberseite des Kopfes eines Babys) ausbeulen. Weitere Merkmale, die eine Meningitis von weniger schweren Erkrankungen bei Kleinkindern unterscheiden, sind Beinschmerzen, kalte Extremitäten und eine abnormale Hautfarbe.

Bei 70 % der bakteriellen Meningitis bei Erwachsenen tritt eine Nackensteifigkeit auf. Weitere Anzeichen sind das Vorhandensein eines positiven Kernig-Zeichens oder Brudziński-Zeichens. Das Kernig-Zeichen wird bei einer Person in Rückenlage beurteilt, wobei Hüfte und Knie um 90 Grad gebeugt sind. Bei einer Person mit positivem Kernig-Zeichen schränkt der Schmerz die passive Streckung des Knies ein. Ein positives Brudzinski-Zeichen tritt auf, wenn die Beugung des Halses eine unwillkürliche Beugung des Knies und der Hüfte verursacht. Obwohl sowohl das Kernig-Zeichen als auch das Brudzinski-Zeichen häufig zur Untersuchung auf Meningitis verwendet werden, ist die Empfindlichkeit dieser Tests begrenzt. Sie weisen jedoch eine sehr gute Spezifität für Meningitis auf: Die Zeichen treten bei anderen Krankheiten selten auf. Ein weiterer Test, das sogenannte "Ruck-Akzentuierungs-Manöver", hilft bei der Feststellung, ob bei Personen, die über Fieber und Kopfschmerzen klagen, eine Meningitis vorliegt. Die Person wird gebeten, den Kopf schnell horizontal zu drehen. Wenn sich die Kopfschmerzen dadurch nicht verschlimmern, ist eine Meningitis unwahrscheinlich.

Andere Probleme können ähnliche Symptome wie die oben genannten hervorrufen, jedoch aufgrund nicht-meningitischer Ursachen. Dies wird als Meningismus oder Pseudomeningitis bezeichnet.

Eine durch das Bakterium "Neisseria meningitidis" verursachte Meningitis (bekannt als "Meningokokken-Meningitis") kann von einer durch andere Ursachen hervorgerufenen Meningitis durch einen sich schnell ausbreitenden petechialen Ausschlag unterschieden werden, der anderen Symptomen vorausgehen kann. Der Ausschlag besteht aus zahlreichen kleinen, unregelmäßigen violetten oder roten Flecken ("Petechien") am Rumpf, den unteren Extremitäten, den Schleimhäuten, der Bindehaut und (gelegentlich) den Handflächen oder Fußsohlen. Der Ausschlag ist in der Regel nicht wegdrückbar; die Rötung verschwindet nicht, wenn man mit einem Finger oder einem Glas darauf drückt. Obwohl dieser Ausschlag nicht unbedingt bei Meningokokken-Meningitis auftritt, ist er relativ spezifisch für diese Krankheit; er tritt jedoch gelegentlich bei Meningitis auf, die durch andere Bakterien verursacht wird. Weitere Hinweise auf die Ursache der Meningitis können die Hautanzeichen der Hand-, Fuß- und Mundkrankheit und des Genitalherpes sein, die beide mit verschiedenen Formen der viralen Meningitis in Verbindung gebracht werden.

Frühkomplikationen

Charlotte Cleverley-Bisman developed severe meningococcal meningitis as a young child; in her case, the petechial rash progressed to gangrene and required amputation of all limbs. She survived the disease and became a poster child for a meningitis vaccination campaign in New Zealand.

Im Frühstadium der Erkrankung können zusätzliche Probleme auftreten. Diese können eine spezifische Behandlung erfordern und manchmal auf eine schwere Erkrankung oder eine schlechtere Prognose hinweisen. Die Infektion kann eine Sepsis auslösen, ein systemisches inflammatorisches Response-Syndrom mit fallendem Blutdruck, schneller Herzfrequenz, hoher oder ungewöhnlich niedriger Temperatur und schneller Atmung. Ein sehr niedriger Blutdruck kann in einem frühen Stadium auftreten, insbesondere, aber nicht ausschließlich bei Meningokokken-Meningitis; dies kann zu einer unzureichenden Blutversorgung anderer Organe führen. Eine disseminierte intravasale Gerinnung, d. h. eine übermäßige Aktivierung der Blutgerinnung, kann den Blutfluss zu den Organen behindern und paradoxerweise das Blutungsrisiko erhöhen. Bei einer Meningokokken-Erkrankung kann es zu einer Gangrän der Gliedmaßen kommen. Schwere Meningokokken- und Pneumokokken-Infektionen können zu Blutungen in den Nebennieren führen, was wiederum das oft tödliche Waterhouse-Friderichsen-Syndrom auslösen kann.

Das Hirngewebe kann anschwellen, der Druck im Schädel kann zunehmen und das geschwollene Gehirn kann durch die Schädelbasis austreten. Dies kann sich durch eine Abnahme des Bewusstseins, den Verlust des Pupillenlichtreflexes und eine abnormale Körperhaltung bemerkbar machen. Die Entzündung des Hirngewebes kann auch den normalen Fluss des Liquors um das Gehirn herum behindern (Hydrozephalus). Krampfanfälle können aus verschiedenen Gründen auftreten; bei Kindern sind Krampfanfälle in den frühen Stadien der Meningitis (in 30 % der Fälle) häufig und deuten nicht unbedingt auf eine zugrunde liegende Ursache hin. Krampfanfälle können durch erhöhten Druck und durch Entzündungsherde im Hirngewebe verursacht werden. Fokale Anfälle (Anfälle, die ein Glied oder einen Teil des Körpers betreffen), anhaltende Anfälle, spät einsetzende Anfälle und solche, die sich nur schwer mit Medikamenten kontrollieren lassen, deuten auf ein schlechteres langfristiges Ergebnis hin.

Eine Entzündung der Hirnhäute kann zu Anomalien der Hirnnerven führen, einer Gruppe von Nerven, die vom Hirnstamm ausgehen und den Kopf- und Halsbereich versorgen und unter anderem die Augenbewegung, die Gesichtsmuskeln und das Gehör steuern. Nach einer Meningitis können Sehstörungen und Hörverlust anhalten. Eine Entzündung des Gehirns (Enzephalitis) oder seiner Blutgefäße (zerebrale Vaskulitis) sowie die Bildung von Blutgerinnseln in den Venen (zerebrale Venenthrombose) können zu Schwäche, Gefühlsverlust oder abnormen Bewegungen oder Funktionen des Körperteils führen, der von dem betroffenen Bereich des Gehirns versorgt wird.

Ursachen

Meningitis wird in der Regel durch eine Infektion verursacht. Die meisten Infektionen werden durch Viren verursacht, andere durch Bakterien, Pilze und Parasiten. Bei den Parasiten handelt es sich meist um parasitäre Würmer, seltener auch um parasitäre Amöben. Meningitis kann auch verschiedene nicht-infektiöse Ursachen haben. Der Begriff "aseptische Meningitis" bezieht sich auf Fälle von Meningitis, bei denen keine bakterielle Infektion nachgewiesen werden kann. Diese Art von Meningitis wird in der Regel durch Viren verursacht, kann aber auch auf eine bakterielle Infektion zurückzuführen sein, die bereits teilweise behandelt wurde, wenn die Bakterien aus den Hirnhäuten verschwinden oder wenn Krankheitserreger einen an die Hirnhäute angrenzenden Raum infizieren (z. B. bei einer Nasennebenhöhlenentzündung). Eine Endokarditis (eine Infektion der Herzklappen, bei der sich kleine Bakterienansammlungen über den Blutkreislauf ausbreiten) kann eine aseptische Meningitis verursachen. Aseptische Meningitis kann auch durch eine Infektion mit Spirochäten verursacht werden, einer Gruppe von Bakterien, zu denen "Treponema pallidum" (der Erreger der Syphilis) und "Borrelia burgdorferi" (bekannt als Verursacher der Lyme-Borreliose) gehören. Sie kann auch durch zerebrale Malaria (Malaria, die das Gehirn befällt) verursacht werden.

Bakteriell

Streptococcus pneumoniae—a causative bacterium of meningitis (illustration)

Die Arten von Bakterien, die eine bakterielle Meningitis verursachen, variieren je nach Altersgruppe der infizierten Person.

  • Bei Frühgeborenen und Neugeborenen bis zu einem Alter von drei Monaten sind "Streptokokken der Gruppe B" (Subtypen III, die normalerweise in der Vagina vorkommen und hauptsächlich in der ersten Lebenswoche eine Ursache darstellen) und Bakterien, die normalerweise im Verdauungstrakt vorkommen, wie "Escherichia coli" (mit dem K1-Antigen), häufige Ursachen. "Listeria monocytogenes" (Serotyp IVb) kann durch den Verzehr von unsachgemäß zubereiteten Lebensmitteln wie Milchprodukten, Obst und Wurstwaren übertragen werden und bei Neugeborenen eine Hirnhautentzündung verursachen.
  • Ältere Kinder sind häufiger von "Neisseria meningitidis" (Meningokokken) und "Streptococcus pneumoniae" (Serotypen 6, 9, 14, 18 und 23) betroffen, und Kinder unter fünf Jahren von Haemophilus influenzae Typ B (in Ländern, in denen keine Impfung angeboten wird).

Bei Erwachsenen sind "Neisseria meningitidis" und "Streptococcus pneumoniae" zusammen für 80 % der bakteriellen Meningitis-Fälle verantwortlich. Das Risiko einer Infektion mit "Listeria monocytogenes" ist bei Menschen über 50 Jahren erhöht. Die Einführung des Pneumokokken-Impfstoffs hat die Rate der Pneumokokken-Meningitis sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen gesenkt.

Eine Kopfverletzung kann dazu führen, dass Bakterien aus der Nasenhöhle in den Meningenraum eindringen. Ebenso bergen Vorrichtungen im Gehirn und in den Hirnhäuten, wie z. B. zerebrale Shunts, extraventrikuläre Drainagen oder Ommaya-Reservoire, ein erhöhtes Meningitisrisiko. In diesen Fällen ist die Wahrscheinlichkeit einer Infektion mit "Staphylokokken", "Pseudomonas" und anderen gramnegativen Bakterien höher. Diese Erreger werden auch mit Meningitis bei Menschen mit einem geschwächten Immunsystem in Verbindung gebracht. Eine Infektion im Kopf- und Halsbereich, wie eine Mittelohrentzündung oder Mastoiditis, kann bei einem kleinen Teil der Menschen zu einer Hirnhautentzündung führen. Träger von Cochlea-Implantaten für Hörgeschädigte sind einem höheren Risiko für Pneumokokken-Meningitis ausgesetzt. In seltenen Fällen können "Enterococcus" spp. für eine Meningitis verantwortlich sein, sowohl ambulant als auch im Krankenhaus erworben, in der Regel als sekundäre Folge eines Traumas oder einer Operation oder aufgrund von Darmerkrankungen (z. B. Strongyloidiasis).

Tuberkulöse Meningitis, eine durch Mycobacterium tuberculosis verursachte Meningitis, tritt häufiger bei Menschen aus Ländern auf, in denen Tuberkulose endemisch ist, aber auch bei Menschen mit Immunschwäche, wie z. B. AIDS.

Eine rezidivierende bakterielle Meningitis kann durch anhaltende anatomische Defekte, entweder angeboren oder erworben, oder durch Störungen des Immunsystems verursacht werden. Anatomische Defekte ermöglichen eine Verbindung zwischen der äußeren Umgebung und dem Nervensystem. Die häufigste Ursache für eine rezidivierende Meningitis ist eine Schädelfraktur, insbesondere Frakturen, die die Schädelbasis betreffen oder sich bis zu den Nasennebenhöhlen und den Felsenbeinpyramiden erstrecken. Etwa 59 % der Fälle von rezidivierender Meningitis sind auf solche anatomischen Anomalien zurückzuführen, 36 % auf Immunschwächen (wie z. B. Komplementmangel, der insbesondere für eine rezidivierende Meningokokken-Meningitis prädisponiert) und 5 % auf anhaltende Infektionen in Bereichen, die an die Hirnhäute angrenzen.

Viren

Zu den Viren, die eine Meningitis verursachen, gehören Enteroviren, Herpes-simplex-Viren (im Allgemeinen Typ 2, der die meisten Genitalgeschwüre verursacht; seltener Typ 1), Varicella-Zoster-Viren (bekannt für die Verursachung von Windpocken und Gürtelrose), Mumpsviren, HIV, LCMV, Arboviren (von einer Mücke oder einem anderen Insekt übertragen) und das Influenzavirus. Mollaret-Meningitis ist eine chronisch rezidivierende Form der Herpes-Meningitis; sie wird vermutlich durch das Herpes-simplex-Virus Typ 2 verursacht.

Pilzinfektionen

Es gibt eine Reihe von Risikofaktoren für eine durch Pilze verursachte Meningitis, darunter die Einnahme von Immunsuppressiva (z. B. nach Organtransplantationen), HIV/AIDS und der mit dem Alterungsprozess einhergehende Verlust der Immunabwehr. Sie tritt bei Menschen mit einem normalen Immunsystem nur selten auf, ist jedoch bei einer Kontamination mit Medikamenten vorgekommen. Die Symptome treten in der Regel allmählich auf, wobei Kopfschmerzen und Fieber mindestens ein paar Wochen vor der Diagnose auftreten. Die häufigste Pilzmeningitis ist die Kryptokokkenmeningitis, die durch "Cryptococcus neoformans" verursacht wird. In Afrika ist die Kryptokokkenmeningitis inzwischen in mehreren Studien die häufigste Ursache für Meningitis und für 20–25 % der AIDS-bedingten Todesfälle in Afrika verantwortlich. Andere, weniger häufige pathogene Pilze, die Meningitis verursachen können, sind: "Coccidioides immitis", ‚Histoplasma capsulatum‘, ‚Blastomyces dermatitidis‘ und ‚Candida‘-Arten.

Parasiten

Ein parasitärer Wurm wird oft als Ursache für eine ‚eosinophile Meningitis‘ angenommen, wenn in der zerebrospinalen Flüssigkeit überwiegend Eosinophile (eine Art weißer Blutkörperchen) gefunden werden. Die häufigsten beteiligten Parasiten sind "Angiostrongylus cantonensis", "Gnathostoma spinigerum", "Schistosoma" sowie die Erkrankungen Zystizerkose, Toxocariasis, Baylisascariasis, Paragonimiasis und eine Reihe seltenerer Infektionen und nichtinfektiöser Erkrankungen.

In seltenen Fällen können freilebende parasitäre Amöben Naegleriasis, auch "Amöbenmeningitis" genannt, verursachen, eine Art von Meningoenzephalitis, bei der nicht nur die Hirnhäute, sondern auch das Hirngewebe betroffen sind.

===Nichtinfektiöse Meningitis Meningitis kann durch verschiedene nichtinfektiöse Ursachen entstehen: Ausbreitung von Krebs auf die Hirnhäute (maligne oder neoplastische Meningitis) und bestimmte Medikamente (hauptsächlich nichtsteroidale Antirheumatika, Antibiotika und intravenöse Immunglobuline). Sie kann auch durch verschiedene entzündliche Erkrankungen verursacht werden, wie z. B. Sarkoidose (die dann als Neurosarkoidose bezeichnet wird), Bindegewebserkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes und bestimmte Formen von Vaskulitis (entzündliche Erkrankungen der Blutgefäßwand), wie z. B. Morbus Behçet. Epidermoidzysten und Dermoidzysten können eine Meningitis verursachen, indem sie reizende Stoffe in den Subarachnoidalraum abgeben. In seltenen Fällen kann auch eine Migräne eine Meningitis verursachen, aber diese Diagnose wird in der Regel erst gestellt, wenn andere Ursachen ausgeschlossen wurden.

Mechanismus

Die Meningen bestehen aus drei Membranen, die zusammen mit der Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit das Gehirn und das Rückenmark (das zentrale Nervensystem) umschließen und schützen. Die Pia mater ist eine empfindliche undurchlässige Membran, die fest an der Oberfläche des Gehirns haftet und allen kleinen Konturen folgt. Die Arachnoidea (so genannt wegen ihres spinnennetzartigen Aussehens) ist ein locker sitzender Sack auf der Pia mater. Der Subarachnoidalraum trennt die Arachnoidea und die Pia mater und ist mit Liquor cerebrospinalis gefüllt. Die äußerste Membran, die Dura mater, ist eine dicke, widerstandsfähige Membran, die sowohl an der Arachnoidea als auch am Schädel befestigt ist.

Bei bakterieller Meningitis gelangen Bakterien auf einem von zwei Hauptwegen in die Hirnhaut: über den Blutkreislauf (hämatogene Ausbreitung) oder durch direkten Kontakt zwischen der Hirnhaut und entweder der Nasenhöhle oder der Haut. In den meisten Fällen folgt eine Meningitis auf das Eindringen von Organismen in den Blutkreislauf, die auf Schleimhautoberflächen wie der Nasenhöhle leben. Dem gehen oft Virusinfektionen voraus, die die normale Barriere der Schleimhautoberflächen zerstören. Sobald Bakterien in den Blutkreislauf gelangt sind, dringen sie an Stellen, an denen die Blut-Hirn-Schranke anfällig ist, in den Subarachnoidalraum ein, z. B. im Plexus choroideus. Bei 25 % der Neugeborenen mit Blutkreislaufinfektionen aufgrund von Streptokokken der Gruppe B tritt eine Meningitis auf. Bei Erwachsenen ist dieses Phänomen weitaus seltener. Eine direkte Kontamination der zerebrospinalen Flüssigkeit kann durch Verweilvorrichtungen, Schädelfrakturen oder Infektionen des Nasopharynx oder der Nasennebenhöhlen, die einen Gang mit dem Subarachnoidalraum (siehe oben) gebildet haben, entstehen; gelegentlich können angeborene Defekte der Dura mater festgestellt werden.

Die großflächige Entzündung, die bei einer Meningitis im Subarachnoidalraum auftritt, ist keine direkte Folge einer bakteriellen Infektion, sondern kann vielmehr größtenteils auf die Reaktion des Immunsystems auf das Eindringen von Bakterien in das zentrale Nervensystem zurückgeführt werden. Wenn Bestandteile der bakteriellen Zellmembran von den Immunzellen des Gehirns (Astrozyten und Mikroglia) identifiziert werden, reagieren diese mit der Freisetzung großer Mengen an Zytokinen, hormonähnlichen Mediatoren, die andere Immunzellen rekrutieren und andere Gewebe zur Teilnahme an einer Immunantwort anregen. Die Blut-Hirn-Schranke wird durchlässiger, was zu einem "vasogenen" Hirnödem (Schwellung des Gehirns aufgrund von Flüssigkeitsaustritt aus Blutgefäßen) führt. Eine große Anzahl weißer Blutkörperchen gelangt in den Liquor, was zu einer Entzündung der Hirnhäute und zu einem "interstitiellen" Ödem (Schwellung aufgrund von Flüssigkeit zwischen den Zellen) führt. Darüber hinaus entzünden sich die Wände der Blutgefäße selbst (zerebrale Vaskulitis), was zu einer verminderten Durchblutung und einer dritten Art von Ödem, dem "zytotoxischen" Ödem, führt. Die drei Formen des Hirnödems führen alle zu einem erhöhten Hirndruck. Zusammen mit dem bei einer Sepsis häufig auftretenden niedrigen Blutdruck bedeutet dies, dass das Blut schwerer ins Gehirn gelangen kann. Infolgedessen wird den Gehirnzellen Sauerstoff entzogen und sie sterben ab (programmierter Zelltod).

Die Verabreichung von Antibiotika kann den oben beschriebenen Prozess anfänglich verschlimmern, indem die Menge der durch die Zerstörung von Bakterien freigesetzten bakteriellen Zellmembranprodukte erhöht wird. Bestimmte Behandlungen, wie die Verwendung von Kortikosteroiden, zielen darauf ab, die Reaktion des Immunsystems auf dieses Phänomen zu dämpfen.

Diagnose

CSF findings in different forms of meningitis
Type of meningitis   Glucose   Protein Cells
Acute bacterial low high PMNs,
often > 300/mm3
Acute viral normal normal or high mononuclear,
< 300/mm3
Tuberculous low high mononuclear and
PMNs, < 300/mm3
Fungal low high < 300/mm3
Malignant low high usually
mononuclear

Eine möglichst schnelle Diagnose der Meningitis kann die Heilungschancen verbessern. Es gibt keine spezifischen Anzeichen oder Symptome, die auf eine Meningitis hinweisen können, und zur Diagnose wird eine Lumbalpunktion (Lumbalpunktion) zur Untersuchung der Liquor cerebrospinalis empfohlen. Eine Lumbalpunktion ist kontraindiziert, wenn eine Hirnmasse (Tumor oder Abszess) vorliegt oder der intrakranielle Druck (ICP) erhöht ist, da dies zu einer Hirnhernie führen kann. Wenn bei einer Person das Risiko einer Hirnmasse oder eines erhöhten ICP besteht (kürzlich erlittene Kopfverletzung, bekanntes Problem des Immunsystems, lokalisierende neurologische Anzeichen oder Hinweise auf einen erhöhten ICP bei der Untersuchung), wird vor der Lumbalpunktion eine CT- oder MRT-Untersuchung empfohlen. Dies gilt für 45 % aller Fälle bei Erwachsenen.

Es gibt keine physischen Tests, mit denen ausgeschlossen oder festgestellt werden kann, ob eine Person an Meningitis erkrankt ist. Der Jolt-Accentuation-Test ist nicht spezifisch oder sensibel genug, um eine Meningitis vollständig auszuschließen.

Bei Verdacht auf Meningitis werden Bluttests auf Entzündungsmarker (z. B. C-reaktives Protein, vollständiges Blutbild) sowie Blutkulturen durchgeführt. Wenn vor der LP ein CT oder MRT erforderlich ist oder wenn sich die LP als schwierig erweist, empfehlen professionelle Richtlinien, zunächst Antibiotika zu verabreichen, um eine Verzögerung der Behandlung zu vermeiden, insbesondere wenn diese länger als 30 Minuten dauern kann. Häufig werden CT- oder MRT-Scans zu einem späteren Zeitpunkt durchgeführt, um Komplikationen einer Meningitis zu beurteilen.

Bei schweren Formen von Meningitis kann die Überwachung der Blutelektrolyte wichtig sein; beispielsweise tritt bei bakterieller Meningitis häufig eine Hyponatriämie auf. Die Ursache der Hyponatriämie ist jedoch umstritten und kann Dehydrierung, die unangemessene Ausschüttung des antidiuretischen Hormons (SIADH) oder eine zu aggressive intravenöse Flüssigkeitszufuhr sein.

Lumbalpunktion

Cloudy CSF from a person with meningitis due to Streptococcus
Gram stain of meningococci from a culture showing Gram negative (pink) bacteria, often in pairs

Bei einer Lumbalpunktion wird die Person, die in der Regel auf der Seite liegt, in Position gebracht, ein Lokalanästhetikum verabreicht und eine Nadel in den Duralsack (einen Sack um das Rückenmark) eingeführt, um Liquor cerebrospinalis (CSF) zu entnehmen. Anschließend wird der "Öffnungsdruck" des CSF mit einem Manometer gemessen. Der Druck liegt normalerweise zwischen 6 und 18 cm Wassersäule (cmH2O); bei bakterieller Meningitis ist der Druck in der Regel erhöht. Bei Kryptokokkenmeningitis ist der intrakranielle Druck deutlich erhöht. Das anfängliche Aussehen der Flüssigkeit kann ein Hinweis auf die Art der Infektion sein: Trübe Liquorflüssigkeit weist auf einen höheren Gehalt an Proteinen, weißen und roten Blutkörperchen und/oder Bakterien hin und kann daher auf eine bakterielle Meningitis hindeuten.

Die Liquorprobe wird auf das Vorhandensein und die Art der weißen und roten Blutkörperchen, den Proteingehalt und den Glukosespiegel untersucht. Eine Gramfärbung der Probe kann bei bakterieller Meningitis Bakterien nachweisen, aber das Fehlen von Bakterien schließt eine bakterielle Meningitis nicht aus, da sie nur in 60 % der Fälle nachgewiesen werden können; diese Zahl verringert sich um weitere 20 %, wenn vor der Probenahme Antibiotika verabreicht wurden. Die Gramfärbung ist auch bei bestimmten Infektionen wie Listeriose weniger zuverlässig. Die mikrobiologische Kultur der Probe ist sensitiver (sie identifiziert den Organismus in 70–85 % der Fälle), aber es kann bis zu 48 Stunden dauern, bis die Ergebnisse vorliegen. Die Art der überwiegend vorhandenen weißen Blutkörperchen (siehe Tabelle) gibt Aufschluss darüber, ob es sich um eine bakterielle (in der Regel neutrophil-dominante) oder virale (in der Regel lymphozytäre) Meningitis handelt, obwohl dies zu Beginn der Erkrankung nicht immer ein zuverlässiger Indikator ist. Seltener überwiegen Eosinophile, was unter anderem auf eine parasitäre oder pilzbedingte Ätiologie hindeutet.

Die Glukosekonzentration im Liquor liegt normalerweise über 40 % der Konzentration im Blut. Bei bakterieller Meningitis ist sie in der Regel niedriger; der Glukosespiegel im Liquor wird daher durch die Blutglukose geteilt (Verhältnis von Liquor- zu Serumglukose). Ein Verhältnis von ≤0,4 deutet auf eine bakterielle Meningitis hin; bei Neugeborenen sind die Glukosewerte im Liquor normalerweise höher, und ein Verhältnis von unter 0,6 (60 %) gilt daher als anormal. Hohe Laktatwerte im Liquor weisen ebenso wie eine hohe Anzahl weißer Blutkörperchen auf eine höhere Wahrscheinlichkeit einer bakteriellen Meningitis hin. Wenn die Laktatwerte unter 35 mg/dl liegen und die Person zuvor keine Antibiotika erhalten hat, kann dies eine bakterielle Meningitis ausschließen.

Es können verschiedene andere spezialisierte Tests durchgeführt werden, um zwischen verschiedenen Arten von Meningitis zu unterscheiden. Ein Latex-Agglutinationstest kann bei Meningitis, die durch "Streptococcus pneumoniae", "Neisseria meningitidis", "Haemophilus influenzae", "Escherichia coli" und "Streptokokken der Gruppe B" verursacht wird, positiv ausfallen. Von seiner routinemäßigen Anwendung wird abgeraten, da er nur selten zu einer Änderung der Behandlung führt. Er kann jedoch eingesetzt werden, wenn andere Tests nicht diagnostisch sind. Ebenso kann der Limulus-Lysat-Test bei einer durch Gram-negative Bakterien verursachten Meningitis positiv ausfallen, ist jedoch nur von begrenztem Nutzen, wenn andere Tests nicht hilfreich waren. Die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) ist eine Technik, die zur Vervielfältigung kleiner Spuren bakterieller DNA verwendet wird, um das Vorhandensein bakterieller oder viraler DNA in der Zerebrospinalflüssigkeit nachzuweisen. Es handelt sich um einen hochsensiblen und spezifischen Test, da nur Spuren der DNA des infizierenden Erregers erforderlich sind. Mit diesem Test können Bakterien bei bakterieller Meningitis identifiziert und die verschiedenen Ursachen viraler Meningitis (Enterovirus, Herpes-simplex-Virus 2 und Mumps bei nicht geimpften Personen) unterschieden werden. Serologie (Identifizierung von Antikörpern gegen Viren) kann bei viraler Meningitis nützlich sein. Bei Verdacht auf tuberkulöse Meningitis wird die Probe für die Ziehl-Neelsen-Färbung, die eine geringe Sensitivität aufweist, und die Tuberkulosekultur, deren Verarbeitung lange dauert, aufbereitet; die PCR wird zunehmend eingesetzt. Die Diagnose einer Kryptokokkenmeningitis kann kostengünstig durch eine Tuschefärbung des Liquors erfolgen; allerdings ist der Test auf Kryptokokkenantigen in Blut oder Liquor sensitiver.

Eine diagnostische und therapeutische Schwierigkeit ist die "teilweise behandelte Meningitis", bei der nach der Einnahme von Antibiotika (z. B. bei vermuteter Sinusitis) Meningitis-Symptome auftreten. In diesem Fall können die Liquorbefunde denen einer viralen Meningitis ähneln, aber die Antibiotikabehandlung muss möglicherweise fortgesetzt werden, bis ein definitiver positiver Nachweis einer viralen Ursache (z. B. eine positive Enterovirus-PCR) vorliegt.

Postmortem

Histopathology of bacterial meningitis: autopsy case of a person with pneumococcal meningitis showing inflammatory infiltrates of the pia mater consisting of neutrophil granulocytes (inset, higher magnification).

Meningitis kann auch nach Eintritt des Todes diagnostiziert werden. Die Ergebnisse einer Obduktion zeigen in der Regel eine weit verbreitete Entzündung der Pia mater und der Arachnoidea der Meningen. Neutrophile Granulozyten haben sich in der Regel in die zerebrospinale Flüssigkeit verlagert, und die Hirnbasis, die Hirnnerven und das Rückenmark können von Eiter umgeben sein – ebenso wie die meningealen Gefäße.

Vorbeugung

Bei einigen Ursachen von Meningitis kann ein Schutz langfristig durch Impfung oder kurzfristig durch Antibiotika erreicht werden. Auch einige Verhaltensmaßnahmen können wirksam sein.

Verhaltensmaßnahmen

Bakterielle und virale Meningitis sind ansteckend, aber nicht so ansteckend wie eine Erkältung oder Grippe. Beide können durch Tröpfchen von Atemwegssekreten bei engem Kontakt übertragen werden, z. B. durch Küssen, Niesen oder Husten auf eine andere Person. Bakterielle Meningitis kann jedoch nicht allein durch das Einatmen der Luft übertragen werden, in der sich eine Person mit Meningitis aufgehalten hat. Virale Meningitis wird in der Regel durch Enteroviren verursacht und am häufigsten durch fäkale Verunreinigungen übertragen. Das Infektionsrisiko kann durch eine Änderung des Verhaltens, das zur Übertragung geführt hat, gesenkt werden.

Impfung

Seit den 1980er Jahren haben viele Länder die Impfung gegen Haemophilus influenzae Typ B in ihre routinemäßigen Impfprogramme für Kinder aufgenommen. Dadurch wurde dieser Erreger als Ursache für Meningitis bei Kleinkindern in diesen Ländern praktisch eliminiert. In den Ländern, in denen die Krankheitslast am höchsten ist, ist der Impfstoff jedoch immer noch zu teuer. Auch die Impfung gegen Mumps hat zu einem starken Rückgang der Fälle von Mumps-Meningitis geführt, die vor der Impfung in 15 % aller Mumpsfälle auftraten.

Meningokokken-Impfstoffe gibt es gegen die Gruppen A, B, C, W135 und Y. In Ländern, in denen der Impfstoff gegen Meningokokken der Gruppe C eingeführt wurde, sind die durch diesen Erreger verursachten Fälle erheblich zurückgegangen. Es gibt jetzt einen vierwertigen Impfstoff, der vier Impfstoffe mit Ausnahme von B kombiniert; die Impfung mit diesem ACW135Y-Impfstoff ist jetzt eine Visumpflicht für die Teilnahme an der Hadsch. Die Entwicklung eines Impfstoffs gegen Meningokokken der Gruppe B hat sich als viel schwieriger erwiesen, da ihre Oberflächenproteine (die normalerweise zur Herstellung eines Impfstoffs verwendet werden) nur eine schwache Reaktion des Immunsystems hervorrufen oder mit normalen menschlichen Proteinen kreuzreagieren. Dennoch haben einige Länder (Neuseeland, Kuba, Norwegen und Chile) Impfstoffe gegen lokale Stämme von Meningokokken der Gruppe B entwickelt; einige haben gute Ergebnisse gezeigt und werden in lokalen Impfplänen verwendet. Zwei neue Impfstoffe, die beide 2014 zugelassen wurden, sind gegen eine größere Bandbreite von Meningokokken-Stämmen der Gruppe B wirksam. In Afrika basierte der Ansatz zur Prävention und Bekämpfung von Meningokokken-Epidemien bis vor Kurzem auf der Früherkennung der Krankheit und der Notfall-Massenimpfung der gefährdeten Bevölkerung mit bivalenten A/C- oder trivalenten A/C/W135-Polysaccharid-Impfstoffen. Die Einführung von MenAfriVac (Impfstoff gegen Meningokokken der Gruppe A) hat jedoch seine Wirksamkeit bei jungen Menschen unter Beweis gestellt und wurde als Modell für Produktentwicklungspartnerschaften in ressourcenbeschränkten Umgebungen beschrieben.

Die routinemäßige Impfung gegen "Streptococcus pneumoniae" mit dem Pneumokokken-Konjugatimpfstoff (PCV), der gegen sieben häufige Serotypen dieses Erregers wirkt, reduziert die Inzidenz von Pneumokokken-Meningitis erheblich. Der Pneumokokken-Polysaccharid-Impfstoff, der 23 Stämme abdeckt, wird nur bestimmten Gruppen verabreicht (z. B. Personen, bei denen eine Splenektomie, die chirurgische Entfernung der Milz, durchgeführt wurde); er löst nicht bei allen Empfängern eine signifikante Immunantwort aus, z. B. bei kleinen Kindern. Es wurde berichtet, dass die Impfung von Kindern mit Bacillus Calmette-Guérin die Rate der tuberkulösen Meningitis signifikant senkt. Da die Wirksamkeit des Impfstoffs im Erwachsenenalter jedoch nachlässt, wird nach einem besseren Impfstoff gesucht.

Antibiotika

Eine weitere Präventionsmethode, insbesondere gegen Meningokokken-Meningitis, ist die kurzzeitige Antibiotikaprophylaxe. Bei Meningokokken-Meningitis kann eine vorbeugende Behandlung enger Kontaktpersonen mit Antibiotika (z. B. Rifampicin, Ciprofloxacin oder Ceftriaxon) das Risiko einer Erkrankung verringern, schützt jedoch nicht vor zukünftigen Infektionen. Es wurde festgestellt, dass die Resistenz gegen Rifampicin nach der Anwendung zunimmt, weshalb einige empfehlen, andere Wirkstoffe in Betracht zu ziehen. Obwohl bei Patienten mit einer Schädelbasisfraktur häufig Antibiotika eingesetzt werden, um einer Meningitis vorzubeugen, gibt es nicht genügend Belege dafür, ob dies vorteilhaft oder schädlich ist. Dies gilt für Patienten mit oder ohne Liquorleckage.

Behandlung

Meningitis ist potenziell lebensbedrohlich und weist bei Nichtbehandlung eine hohe Sterblichkeitsrate auf. Eine verzögerte Behandlung wurde mit einem schlechteren Ergebnis in Verbindung gebracht. Daher sollte die Behandlung mit Breitbandantibiotika nicht verzögert werden, während Bestätigungstests durchgeführt werden. Wenn in der Erstversorgung der Verdacht auf eine Meningokokken-Erkrankung besteht, empfehlen die Richtlinien, dass vor der Verlegung ins Krankenhaus Benzylpenicillin verabreicht wird. Bei Hypotonie (niedriger Blutdruck) oder Schock sollten intravenöse Flüssigkeiten verabreicht werden. Es ist nicht klar, ob intravenöse Flüssigkeit routinemäßig verabreicht werden sollte oder ob dies eingeschränkt werden sollte. Da eine Meningitis eine Reihe von schweren Komplikationen im Frühstadium verursachen kann, wird eine regelmäßige ärztliche Untersuchung empfohlen, um diese Komplikationen frühzeitig zu erkennen und die Person bei Bedarf auf eine Intensivstation zu verlegen.

Eine mechanische Beatmung kann erforderlich sein, wenn der Bewusstseinsgrad sehr niedrig ist oder Anzeichen für ein Atemversagen vorliegen. Bei Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks können Maßnahmen zur Überwachung des Drucks ergriffen werden; dies würde die Optimierung des zerebralen Perfusionsdrucks und verschiedene Behandlungen zur Senkung des Hirndrucks mit Medikamenten (z. B. Mannitol) ermöglichen. Krampfanfälle werden mit Antikonvulsiva behandelt. Bei einem Hydrozephalus (gestörter Liquorfluss) kann die Einbringung eines temporären oder langfristigen Drainagegeräts, wie z. B. eines zerebralen Shunts, erforderlich sein. Die osmotische Therapie mit Glycerin hat eine unklare Wirkung auf die Sterblichkeit, kann aber Hörprobleme verringern.

Bakterielle Meningitis

Antibiotika

Structural formula of ceftriaxone, one of the third-generation cefalosporin antibiotics recommended for the initial treatment of bacterial meningitis.

Eine empirische Antibiotikatherapie (Behandlung ohne genaue Diagnose) sollte sofort begonnen werden, noch bevor die Ergebnisse der Lumbalpunktion und der Liquoranalyse vorliegen. Die Wahl der Erstbehandlung hängt weitgehend von der Art der Bakterien ab, die an einem bestimmten Ort und in einer bestimmten Population eine Meningitis verursachen. Im Vereinigten Königreich beispielsweise besteht die empirische Behandlung aus einem Cefalosporin der dritten Generation wie Cefotaxim oder Ceftriaxon. In den USA, wo bei Streptokokken zunehmend Resistenzen gegen Cefalosporine festgestellt werden, wird empfohlen, der Erstbehandlung Vancomycin beizumischen. Chloramphenicol, entweder allein oder in Kombination mit Ampicillin, scheint jedoch ebenso gut zu wirken.

Die Wahl der empirischen Therapie kann auf der Grundlage des Alters der Person, der Frage, ob der Infektion eine Kopfverletzung vorausging, ob die Person kürzlich einem neurochirurgischen Eingriff unterzogen wurde und ob ein zerebraler Shunt vorhanden ist oder nicht, getroffen werden. Bei Kleinkindern und Personen über 50 Jahren sowie bei Personen mit geschwächtem Immunsystem wird die Zugabe von Ampicillin empfohlen, um "Listeria monocytogenes" abzudecken. Sobald die Ergebnisse der Gramfärbung vorliegen und die Art der bakteriellen Ursache bekannt ist, kann möglicherweise auf Antibiotika umgestellt werden, die wahrscheinlich gegen die vermutete Gruppe von Krankheitserregern wirken. Die Ergebnisse der Liquorkultur liegen in der Regel erst nach längerer Zeit vor (24–48 Stunden). Sobald sie vorliegen, kann die empirische Therapie auf eine spezifische Antibiotikatherapie umgestellt werden, die auf den spezifischen Erreger und seine Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika abzielt. Damit ein Antibiotikum bei Meningitis wirksam ist, muss es nicht nur gegen das pathogene Bakterium aktiv sein, sondern auch in ausreichender Menge die Hirnhaut erreichen. Einige Antibiotika haben eine unzureichende Penetranz und sind daher bei Meningitis nur wenig nützlich. Die meisten der bei Meningitis eingesetzten Antibiotika wurden nicht direkt an Menschen mit Meningitis in klinischen Studien getestet. Vielmehr stammt das relevante Wissen hauptsächlich aus Laborstudien an Kaninchen. Tuberkulöse Meningitis erfordert eine längere Behandlung mit Antibiotika. Während eine Lungentuberkulose in der Regel sechs Monate lang behandelt wird, dauert die Behandlung bei einer tuberkulösen Meningitis in der Regel ein Jahr oder länger.

====Flüssigkeitstherapie Die intravenöse Gabe von Flüssigkeit ist ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung von bakterieller Meningitis. Es gibt keinen Unterschied in Bezug auf die Sterblichkeit oder akute schwere neurologische Komplikationen bei Kindern, die eine Erhaltungsbehandlung anstelle einer eingeschränkten Flüssigkeitszufuhr erhalten, aber es gibt Hinweise darauf, dass die Erhaltungsbehandlung das Auftreten chronischer schwerer neurologischer Komplikationen begünstigt.

Steroide

Eine zusätzliche Behandlung mit Kortikosteroiden (in der Regel Dexamethason) hat einige Vorteile gezeigt, wie z. B. eine Verringerung des Hörverlusts und bessere kurzfristige neurologische Ergebnisse bei Jugendlichen und Erwachsenen aus Ländern mit hohem Einkommen und niedrigen HIV-Raten. Einige Untersuchungen haben eine geringere Sterblichkeitsrate ergeben, andere nicht. Sie scheinen auch bei Patienten mit tuberkulöser Meningitis von Vorteil zu sein, zumindest bei HIV-negativen Patienten.

In den medizinischen Leitlinien wird daher empfohlen, Dexamethason oder ein ähnliches Kortikosteroid unmittelbar vor der ersten Antibiotikagabe zu verabreichen und die Behandlung vier Tage lang fortzusetzen. Da der größte Nutzen der Behandlung auf Personen mit Pneumokokken-Meningitis beschränkt ist, wird in einigen Leitlinien empfohlen, Dexamethason abzusetzen, wenn eine andere Ursache für die Meningitis festgestellt wird. Der wahrscheinliche Mechanismus ist die Unterdrückung einer überaktiven Entzündung.

Eine zusätzliche Behandlung mit Kortikosteroiden spielt bei Kindern eine andere Rolle als bei Erwachsenen. Obwohl der Nutzen von Kortikosteroiden bei Erwachsenen und Kindern aus Ländern mit hohem Einkommen nachgewiesen wurde, ist ihre Anwendung bei Kindern aus Ländern mit niedrigem Einkommen nicht durch Beweise gestützt; der Grund für diese Diskrepanz ist nicht klar. Selbst in Ländern mit hohem Einkommen zeigt sich der Nutzen von Kortikosteroiden nur, wenn sie vor der ersten Dosis Antibiotika verabreicht werden, und ist am größten bei Fällen von Meningitis durch Haemophilus influenzae, deren Inzidenz seit der Einführung des Hib-Impfstoffs drastisch zurückgegangen ist. Daher werden Kortikosteroide bei der Behandlung von Meningitis bei Kindern empfohlen, wenn die Ursache Haemophilus influenzae ist, und nur, wenn sie vor der ersten Dosis Antibiotika verabreicht werden; andere Verwendungsmöglichkeiten sind umstritten.

= Adjuvante Therapien

Neben der Primärtherapie mit Antibiotika und Kortikosteroiden werden weitere adjuvante Therapien entwickelt oder manchmal eingesetzt, um die Überlebenschancen bei bakterieller Meningitis zu verbessern und das Risiko neurologischer Probleme zu verringern. Zu den adjuvanten Therapien, die in Studien untersucht wurden, gehören Paracetamol, Immunglobulintherapie, Heparin, Pentoxifylin und eine Mononukleotidmischung mit Bernsteinsäure. Es ist nicht klar, ob eine dieser Therapien bei Menschen mit akuter bakterieller Meningitis hilfreich ist oder die Ergebnisse verschlechtert.

Virale Meningitis

Bei viraler Meningitis ist in der Regel nur eine unterstützende Therapie erforderlich. Die meisten Viren, die Meningitis verursachen, sprechen nicht auf eine spezifische Behandlung an. Virale Meningitis verläuft in der Regel harmloser als bakterielle Meningitis. Herpes-simplex-Viren und Varicella-Zoster-Viren sprechen möglicherweise auf eine Behandlung mit antiviralen Medikamenten wie Aciclovir an, es gibt jedoch keine klinischen Studien, die sich speziell mit der Wirksamkeit dieser Behandlung befassen. Leichte Fälle von viraler Meningitis können zu Hause mit konservativen Maßnahmen wie Flüssigkeit, Bettruhe und Analgetika behandelt werden.

Pilzmeningitis

Pilzbedingte Meningitis, wie z. B. Kryptokokkenmeningitis, wird mit hochdosierten Antimykotika wie Amphotericin B und Flucytosin über einen langen Zeitraum behandelt. Ein erhöhter Hirndruck ist bei pilzbedingter Meningitis häufig, und es werden häufige (idealerweise tägliche) Lumbalpunktionen zur Druckentlastung empfohlen, oder alternativ eine Lumbalpunktion.

Prognose

Disability-adjusted life year for meningitis per 100,000 inhabitants in 2004.
  •   no data
  •   <10
  •   10–25
  •   25–50
  •   50–75
  •   75–100
  •   100–200
  •   200–300
  •   300–400
  •   400–500
  •   500–750
  •   750–1000
  •   >1000

Unbehandelt verläuft eine bakterielle Meningitis fast immer tödlich. Laut WHO liegt die Gesamtsterblichkeitsrate bei einer bakteriellen Meningitis bei 16,7 % (mit Behandlung). Eine virale Meningitis heilt dagegen in der Regel spontan aus und verläuft selten tödlich. Bei einer Behandlung hängt die Sterblichkeitsrate (das Sterberisiko) bei einer bakteriellen Meningitis vom Alter der Person und der zugrunde liegenden Ursache ab. Bei Neugeborenen können 20–30 % an einer bakteriellen Meningitis sterben. Dieses Risiko ist bei älteren Kindern viel geringer, deren Sterblichkeitsrate bei etwa 2 % liegt, steigt jedoch bei Erwachsenen wieder auf etwa 19–37 % an.

Das Sterberisiko wird durch verschiedene Faktoren abgesehen vom Alter vorhergesagt, wie z. B. den Erreger und die Zeit, die es dauert, bis der Erreger aus der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit entfernt ist, die Schwere der generalisierten Erkrankung, eine verminderte Bewusstseinsstufe oder eine ungewöhnlich niedrige Anzahl weißer Blutkörperchen im Liquor. Meningitis, die durch "H. influenzae" und Meningokokken verursacht wird, hat eine bessere Prognose als Fälle, die durch Streptokokken der Gruppe B, Kolibakterien und "S. pneumoniae" verursacht werden. Auch bei Erwachsenen ist die Sterblichkeitsrate bei Meningokokken-Meningitis (3–7 %) niedriger als bei Pneumokokken-Erkrankungen.

Bei Kindern können verschiedene Behinderungen auftreten, die auf eine Schädigung des Nervensystems zurückzuführen sind, darunter sensorineuraler Hörverlust, Epilepsie, Lern- und Verhaltensstörungen sowie verminderte Intelligenz. Diese treten bei etwa 15 % der Überlebenden auf. Ein Teil des Hörverlusts kann reversibel sein. Bei Erwachsenen verlaufen 66 % aller Fälle ohne Behinderung. Die Hauptprobleme sind Taubheit (bei 14 %) und kognitive Beeinträchtigung (bei 10 %).

Tuberkulöse Meningitis bei Kindern ist auch bei Behandlung weiterhin mit einem erheblichen Sterberisiko verbunden (19 %), und ein erheblicher Anteil der überlebenden Kinder hat anhaltende neurologische Probleme. Nur etwas mehr als ein Drittel aller Fälle überlebt ohne Probleme.

Epidemiologie

Demography of meningococcal meningitis.
  meningitis belt
  epidemic zones
  sporadic cases only
Deaths from meningitis per million people in 2012
  •   0–2
  •   3-3
  •   4–6
  •   7–9
  •   10–20
  •   21–31
  •   32–61
  •   62–153
  •   154–308
  •   309–734

Obwohl Meningitis in vielen Ländern meldepflichtig ist, ist die genaue Inzidenzrate unbekannt. Im Jahr 2013 führte Meningitis zu 303.000 Todesfällen – ein Rückgang von 464.000 Todesfällen im Jahr 1990. Im Jahr 2010 wurden schätzungsweise 420.000 Todesfälle durch Meningitis verursacht, wobei die Kryptokokkenmeningitis nicht berücksichtigt wurde.

In westlichen Ländern erkranken jährlich etwa 3 von 100.000 Menschen an bakterieller Meningitis. Populationsweite Studien haben gezeigt, dass virale Meningitis mit 10,9 Fällen pro 100.000 häufiger auftritt und im Sommer häufiger auftritt. In Brasilien ist die Rate der bakteriellen Meningitis mit 45,8 Fällen pro 100.000 pro Jahr höher. Afrika südlich der Sahara wird seit über einem Jahrhundert von großen Epidemien der Meningokokken-Meningitis heimgesucht, was dazu geführt hat, dass es als "Meningitis-Gürtel" bezeichnet wird. Epidemien treten in der Regel in der Trockenzeit (Dezember bis Juni) auf, und eine Epidemiewelle kann zwei bis drei Jahre andauern und während der dazwischenliegenden Regenzeiten aussterben. In diesem Gebiet, das nur unzureichend medizinisch versorgt wird, treten Erkrankungsraten von 100 bis 800 Fällen pro 100.000 Einwohner auf. Diese Fälle werden hauptsächlich durch Meningokokken verursacht. Die größte Epidemie, die jemals in der Geschichte verzeichnet wurde, breitete sich 1996–1997 über die gesamte Region aus und verursachte über 250.000 Fälle und 25.000 Todesfälle.

Meningokokken-Erkrankungen treten in Epidemien in Gebieten auf, in denen viele Menschen zum ersten Mal zusammenleben, wie z. B. in Kasernen während der Mobilmachung, auf Universitäts- und Hochschulgeländen und bei der jährlichen Hadsch-Pilgerfahrt. Obwohl das Muster der Epidemiezyklen in Afrika nicht gut verstanden wird, wurden mehrere Faktoren mit der Entwicklung von Epidemien im Meningitisgürtel in Verbindung gebracht. Dazu gehören: medizinische Bedingungen (immunologische Anfälligkeit der Bevölkerung), demografische Bedingungen (Reisen und große Bevölkerungsverschiebungen), sozioökonomische Bedingungen (Überbevölkerung und schlechte Lebensbedingungen), klimatische Bedingungen (Dürre und Staubstürme) und gleichzeitige Infektionen (akute Atemwegsinfektionen).

Es gibt erhebliche Unterschiede in der lokalen Verteilung der Ursachen für bakterielle Meningitis. Während beispielsweise in Europa die meisten Krankheitsfälle durch die "N. meningitides"-Gruppen B und C verursacht werden, ist in Asien die Gruppe A verbreitet und in Afrika weiterhin vorherrschend, wo sie die meisten der großen Epidemien im Meningitisgürtel verursacht und für etwa 80 % bis 85 % der dokumentierten Fälle von Meningokokken-Meningitis verantwortlich ist.

Geschichte

Einige vermuten, dass Hippokrates die Existenz von Meningitis erkannt haben könnte, und es scheint, dass Ärzte vor der Renaissance wie Avicenna den Meningismus kannten. Die Beschreibung der tuberkulösen Meningitis, die damals als "Wassersucht im Gehirn" bezeichnet wurde, wird oft dem Arzt Sir Robert Whytt aus Edinburgh in einem posthumen Bericht aus dem Jahr 1768 zugeschrieben, obwohl der Zusammenhang mit Tuberkulose und ihrem Erreger erst im nächsten Jahrhundert hergestellt wurde.

Epidemische Meningitis ist offenbar ein relativ neues Phänomen. Der erste dokumentierte größere Ausbruch ereignete sich 1805 in Genf. Kurz darauf wurden mehrere weitere Epidemien in Europa und den Vereinigten Staaten beschrieben, und 1840 erschien der erste Bericht über eine Epidemie in Afrika. Im 20. Jahrhundert traten afrikanische Epidemien viel häufiger auf, beginnend mit einer großen Epidemie, die 1905–1908 Nigeria und Ghana heimsuchte.

Der erste Bericht über eine bakterielle Infektion, die einer Meningitis zugrunde liegt, stammt vom österreichischen Bakteriologen Anton Weichselbaum, der 1887 den "Meningokokken" beschrieb. Die Sterblichkeitsrate bei Meningitis war in frühen Berichten sehr hoch (über 90 %). 1906 wurde Antiserum in Pferden produziert; dieses wurde vom amerikanischen Wissenschaftler Simon Flexner weiterentwickelt und verringerte die Sterblichkeitsrate bei Meningokokken-Erkrankungen deutlich. 1944 wurde erstmals über die Wirksamkeit von Penicillin bei Meningitis berichtet. Die Einführung von "Haemophilus"-Impfstoffen im späten 20. Jahrhundert führte zu einem deutlichen Rückgang der mit diesem Erreger verbundenen Meningitisfälle, und im Jahr 2002 gab es Hinweise darauf, dass die Behandlung mit Steroiden die Prognose einer bakteriellen Meningitis verbessern könnte.

Externe Links

  • Meningitis U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC)