Neisseria meningitidis

Scanning electron micrograph of a single N. meningitidis cell (colorized in blue) with its adhesive pili (colorized in yellow). The scale bar corresponds to 1 µm.
Scientific classification
Domain:	Bacteria
Kingdom:	Pseudomonadati
Phylum:	Pseudomonadota
Class:	Betaproteobacteria
Order:	Neisseriales
Family:	Neisseriaceae
Genus:	Neisseria
Species:	N. meningitidis
Binomial name
Neisseria meningitidis Albrecht & Ghon 1901

Neisseria meningitidis, oft als Meningokokken bezeichnet, ist ein gramnegatives Bakterium, das Meningitis und andere Formen von Meningokokken-Erkrankungen wie Meningokokkämie, eine lebensbedrohliche Sepsis, verursachen kann. Das Bakterium wird als Kokke bezeichnet, weil es rund ist, und genauer gesagt als Diplokke, weil es dazu neigt, Paare zu bilden.

Etwa 10 % der Erwachsenen sind Träger des Bakteriums in ihrem Nasen-Rachen-Raum. Als ausschließlich humanpathogener Erreger verursacht es in etwa 10 % der Fälle Entwicklungsstörungen und Tod. Es verursacht die einzige Form der bakteriellen Meningitis, die epidemisch auftritt, hauptsächlich in Afrika und Asien. Es tritt weltweit sowohl in epidemischer als auch in endemischer Form auf.

"N. meningitidis" wird durch Speichel und Atemwegssekrete beim Husten, Niesen, Küssen, Kauen auf Spielzeug und durch die gemeinsame Nutzung einer Frischwasserquelle übertragen. Es wurde auch berichtet, dass es durch Oralsex übertragen wird und bei Männern Urethritis verursacht. Es infiziert seine Wirtszellen, indem es sich mit langen, dünnen Fortsätzen, den sogenannten Pili, und den oberflächenexponierten Proteinen Opa und Opc an sie heftet und über mehrere Virulenzfaktoren verfügt.

Anzeichen und Symptome

Meningokokken können Meningitis und andere Formen von Meningokokken-Erkrankungen verursachen. Zunächst treten allgemeine Symptome wie Müdigkeit, Fieber und Kopfschmerzen auf, die in 10 % der Fälle rasch zu Nackensteifigkeit, Koma und Tod führen können. Petechien treten in etwa 50 % der Fälle auf. Die Überlebenschancen hängen stark vom Cortisolspiegel im Blut ab, wobei niedrigere Werte vor der Verabreichung von Steroiden mit einer erhöhten Sterblichkeit der Patienten einhergehen. Die Symptome einer Meningokokken-Meningitis können leicht mit denen anderer Bakterien, wie "Haemophilus influenzae" und "Streptococcus pneumoniae", verwechselt werden. Der Verdacht auf Meningitis ist ein medizinischer Notfall und eine sofortige ärztliche Untersuchung wird empfohlen. Nach den aktuellen Leitlinien im Vereinigten Königreich sollten bei Verdacht auf Meningokokken-Meningitis oder Septikämie (Blutvergiftung) intravenöse Antibiotika verabreicht und die erkrankte Person ins Krankenhaus eingewiesen werden. Das bedeutet, dass Labortests das Vorhandensein von "Neisseria meningitidis" möglicherweise weniger wahrscheinlich bestätigen, da die Antibiotika die Anzahl der Bakterien im Körper drastisch senken. Die britischen Leitlinien basieren auf der Idee, dass die geringere Fähigkeit, die Bakterien zu identifizieren, durch die geringere Wahrscheinlichkeit des Todes aufgewogen wird.

Die durch Neisseria meningitidis verursachte Septikämie hat in der Öffentlichkeit weit weniger Aufmerksamkeit erhalten als die Meningokokken-Meningitis, obwohl sie mit dem Tod von Säuglingen in Verbindung gebracht wird. Eine Meningokokken-Septikämie verursacht in der Regel einen purpurfarbenen Ausschlag, der seine Farbe nicht verliert, wenn er mit einem Glasplättchen gedrückt wird ("nicht abfärbend"), und verursacht nicht die klassischen Symptome einer Meningitis. Das bedeutet, dass die Erkrankung von Personen, die sich der Bedeutung des Ausschlags nicht bewusst sind, ignoriert werden kann. Die Sterblichkeitsrate bei einer Septikämie liegt innerhalb weniger Stunden nach dem ersten Auftreten bei etwa 50 %.

Zu den weiteren schweren Komplikationen gehören das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, eine massive, in der Regel beidseitige Blutung in die Nebennieren, die durch eine fulminante Meningokokkämie, Nebenniereninsuffizienz und disseminierte intravasale Gerinnung verursacht wird. Nicht alle Fälle eines purpuraähnlichen Ausschlags sind auf eine Meningokokken-Septikämie zurückzuführen; andere mögliche Ursachen, wie idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP; eine Thrombozytenstörung) und Henoch-Schönlein-Purpura, müssen ebenfalls umgehend untersucht werden.

Mikrobiologie

"N. meningitidis" ist ein gramnegativer Diplokokkus, da er eine äußere und eine innere Membran mit einer dünnen Peptidoglycanschicht dazwischen aufweist. Er ist 0,6–1,0 Mikrometer groß. Er weist einen positiven Test auf das Enzym Cytochrom-C-Oxidase auf.

Lebensraum

"N. meningitidis" ist bei bis zu 8–25 % der Erwachsenen Teil der normalen nicht pathogenen Flora im Nasenrachenraum. Es kolonisiert und infiziert ausschließlich Menschen und wurde noch nie bei anderen Tieren isoliert. Dies ist vermutlich darauf zurückzuführen, dass das Bakterium nur in der Lage ist, Eisen aus menschlichem Transferrin und Lactoferrin zu gewinnen.

Subtypen

Krankheitserregende Stämme werden nach der antigenen Struktur ihrer Polysaccharidkapsel klassifiziert. Die Serotypverteilung variiert weltweit deutlich. Von den 13 identifizierten Kapseltypen von "N. meningitidis" sind sechs (A, B, C, W135, X und Y) für die meisten Krankheitsfälle weltweit verantwortlich. Typ A ist in Afrika und Asien am weitesten verbreitet, kommt in Nordamerika jedoch nur selten bzw. praktisch gar nicht vor. In den Vereinigten Staaten ist die Serogruppe B die Hauptursache für Erkrankungen und Todesfälle, gefolgt von der Serogruppe C. Die zahlreichen Subtypen haben die Entwicklung eines universellen Impfstoffs gegen Meningokokken-Erkrankungen behindert.

Pathogenese

Virulenz

Lipooligosaccharid (LOS) ist ein Bestandteil der äußeren Membran von "N. meningitidis". Dieses wirkt als Endotoxin und ist für den septischen Schock und die Blutung aufgrund der Zerstörung der roten Blutkörperchen verantwortlich. Zu den weiteren Virulenzfaktoren gehört eine Polysaccharidkapsel, die die Phagozytose des Wirts verhindert und die Umgehung der Immunantwort des Wirts unterstützt. Adhäsion ist eine weitere wichtige Virulenzstrategie, um erfolgreich in die Wirtszelle einzudringen. Es sind mehrere Proteine bekannt, die an Adhäsion und Invasion beteiligt sind oder Wechselwirkungen mit spezifischen Wirtszellrezeptoren vermitteln. Dazu gehören das Typ-IV-Pilin-Adhäsin, das die Anheftung des Bakteriums an die Epithelzellen des Nasopharynx vermittelt, oberflächenexponierte Opa- und Opc-Proteine, die Wechselwirkungen mit spezifischen Wirtszellrezeptoren vermitteln, und NadA, das an der Adhäsion beteiligt ist.

Pathogene Meningokokken, die in den Blutkreislauf eingedrungen sind, müssen in der Lage sein, in der neuen Nische zu überleben. Dies wird durch die Aufnahme und Nutzung von Eisen (FetA und Hmbr) erleichtert, die intrazelluläre oxidative Abtötung wird durch die Produktion von Katalase und Superoxiddismutase verhindert und die Fähigkeit, eine durch Komplement vermittelte Abtötung zu vermeiden (fHbp), wird ebenfalls gefördert. Meningokokken produzieren eine IgA-Protease, ein Enzym, das Antikörper der IgA-Klasse spaltet und es den Bakterien somit ermöglicht, einer Unterklasse des humoralen Immunsystems zu entgehen.

In China wurde ein hypervirulenter Stamm entdeckt. Seine Auswirkungen müssen noch bestimmt werden.

Komplementhemmung

Das Faktor-H-Bindungsprotein (fHbp), das in "N. meningitidis" und einigen kommensalen Arten vorkommt, ist der Hauptinhibitor des alternativen Komplementwegs. fHbp schützt Meningokokken in Experimenten mit menschlichem Serum vor dem Komplement-vermittelten Tod, hat sich aber auch als Schutz für Meningokokken vor antimikrobiellen Peptiden "in vitro" erwiesen. Das Faktor-H-Bindungsprotein ist ein entscheidender Faktor bei der Pathogenese von "N. meningitidis" und daher als potenzieller Impfstoffkandidat von Bedeutung. Porine sind auch ein wichtiger Faktor für die Komplementhemmung sowohl bei pathogenen als auch bei kommensalen Arten. Porine sind wichtig für die Nährstoffaufnahme. Porine werden auch von TLR2 erkannt und binden Komplementfaktoren (C3b, C4b, Faktor H und C4bp (Komplementfaktor 4b-bindendes Protein)). Eine weitere Funktion von Porinen ist die Zusammenarbeit mit Pili für die CR3-vermittelte Internalisierung. Auch die Fähigkeit, in Wirtszellen zu gelangen und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies und die Apoptose zu modulieren, wird durch Porine ermöglicht. Stämme derselben Art können unterschiedliche Porine exprimieren.

Genom

Mindestens 8 vollständige Genome von Neisseria meningitidis-Stämmen wurden bestimmt, die etwa 2.100 bis 2.500 Proteine kodieren.

Das Genom des "Stamms MC58" (Serogruppe B) hat 2.272.351 Basenpaare. Bei der Sequenzierung im Jahr 2000 wurde festgestellt, dass es 2158 offene Leserahmen (ORFs) enthält. Von diesen wurde für 1158 (53,7 %) eine biologische Funktion vorhergesagt. Es wurden drei große Inseln des horizontalen DNA-Transfers gefunden. Zwei davon kodieren für Proteine, die an der Pathogenität beteiligt sind. Die dritte Insel kodiert nur für hypothetische Proteine. Es wurden auch mehr Gene gefunden, die einer Phasenvariation unterliegen, als bei jedem anderen damals bekannten Krankheitserreger. Die Phasenvariation ist ein Mechanismus, der dem Krankheitserreger hilft, dem Immunsystem des Wirts zu entgehen.

Die Genomgröße des "Stamms H44/76" beträgt 2,18 Mb und kodiert für 2.480 offene Leserahmen (ORFs), verglichen mit 2,27 Mb und 2.465 ORFs bei MC58. Beide Stämme haben einen GC-Gehalt von 51,5 %. Ein Vergleich mit MC58 zeigte, dass vier Gene ausschließlich in H44/76 und neun Gene nur in MC58 vorhanden sind. Von allen ORFs in H44/76 weisen 2.317 (93 %) eine Sequenzidentität von mehr als 99 % auf.

Die vollständige Genomsequenz des "Stamms NMA510612" (Serogruppe A) besteht aus einem ringförmigen Chromosom mit einer Größe von 2.188.020 Basenpaaren und einem durchschnittlichen GC-Gehalt von 51,5 %. Das Chromosom soll 4 rRNA-Operons, 163 Insertionselemente (IS), 59 tRNAs und 2.462 ORFs besitzen.

Es gibt eine öffentliche Datenbank für die Multilocus-Sequenzierung (cgMLST) des Kerngenoms von N. meningitidis. Abrufbar unter: Neisseria typing

Genetische Transformation

Unter genetischer Transformation versteht man den Prozess, bei dem eine Empfänger-Bakterienzelle DNA aus einer benachbarten Zelle aufnimmt und diese DNA durch Rekombination in das Genom des Empfängers integriert. Bei "N. meningitidis" erfordert die DNA-Transformation das Vorhandensein kurzer DNA-Sequenzen (9–10 Mers in kodierenden Regionen) der Spender-DNA. Diese Sequenzen werden als DNA-Aufnahmesequenzen (DNA uptake sequences, DUS) bezeichnet. Die spezifische Erkennung dieser Sequenzen wird durch ein Typ-IV-Pilin vermittelt. In "N. meningitidis" treten DUS in einer signifikant höheren Dichte in Genen auf, die an der DNA-Reparatur und -Rekombination (sowie an der Restriktionsmodifikation und Replikation) beteiligt sind, als in anderen annotierten Gengruppen. Die Überrepräsentation von DUS in DNA-Reparatur- und Rekombinationsgenen könnte den Vorteil widerspiegeln, die Integrität der DNA-Reparatur- und Rekombinationsmaschinerie aufrechtzuerhalten, indem bevorzugt Gene zur Genomwartung aufgenommen werden, die ihre beschädigten Gegenstücke in der Empfängerzelle ersetzen könnten.

"N. meningititis" kolonisiert die Nasopharynxschleimhaut, die reich an Makrophagen ist. Bei ihrer Aktivierung produzieren Makrophagen Superoxid (O₂^–) und Wasserstoffperoxid (H₂O₂). Daher ist es wahrscheinlich, dass ‚N. meningitidis‘ während seines Lebenszyklus oxidativem Stress ausgesetzt ist. Folglich könnte ein wichtiger Vorteil der genetischen Transformation von N. meningitidis in der Aufrechterhaltung der Rekombinations- und Reparaturmechanismen der Zelle bestehen, die oxidative DNA-Schäden, wie sie durch reaktive Sauerstoffverbindungen verursacht werden, beseitigen. Dies steht im Einklang mit der allgemeineren Vorstellung, dass die Transformation bakteriellen Krankheitserregern zugutekommt, indem sie die Reparatur von DNA-Schäden erleichtert, die durch die oxidative Abwehr des Wirts während der Infektion verursacht werden.

Die Meningokokkenpopulation ist genetisch sehr vielfältig, was auf horizontale Gentransfers im Nasenrachenraum zurückzuführen ist. Gentransfer kann innerhalb und zwischen den Genomen von Neisseria-Arten stattfinden und ist der Hauptmechanismus für den Erwerb neuer Eigenschaften. Dies wird durch die natürliche Fähigkeit der Meningokokken erleichtert, fremde DNA aufzunehmen. Die kommensalen Arten von "Neisseria" können als Reservoir für Gene dienen, die erworben werden können; so kann beispielsweise ein Kapselwechsel stattfinden, um sich vor dem Immunsystem zu verstecken. 2013 brach in Nigeria ein invasiver "N. meningitidis"-Stamm der Serogruppe C aus – der Stamm war ein neuer Sequenztyp, ST-10217, der durch Multilocus-Sequenzierung bestimmt wurde. Es wurde festgestellt, dass ein kommensaler Stamm von "N. meningitidis" einen 8-kb-Prophagen, die mit Meningokokken-Erkrankungen assoziierte Insel (MDAΦ), die zuvor mit Hyperinvasivität in Verbindung gebracht wurde, und das vollständige Kapsel-Operon der Serogruppe C erworben hat und so zu einem hypervirulenten Stamm wurde. Dies zeigt, wie hypervirulente Stämme aus nicht pathogenen Stämmen entstehen können, und zwar aufgrund der hohen Neigung von "N. meningitidis" zu Gentransfer und DNA-Aufnahme.

Diagnose

The growth of Neisseria meningitidis colonies on New York City agar

Neisseria meningitidis in cerebrospinal fluid (CSF) seen by Gram stain at 1000× magnification

Eine kleine Menge Liquor cerebrospinalis (CSF) wird so schnell wie möglich zur Analyse an das Labor geschickt. Der Verdacht auf eine Infektion besteht, wenn bei der Gram-Färbung einer zentrifugierten CSF-Probe Gram-negative Diplokokken sichtbar sind; manchmal befinden sie sich in weißen Blutkörperchen. Die mikroskopische Identifizierung dauert etwa 1–2 Stunden nach Eintreffen der Probe im Labor.

Der Goldstandard der Diagnose ist die mikrobiologische Isolierung von "N. meningitidis" durch Wachstum aus einer sterilen Körperflüssigkeit, bei der es sich um Liquor oder Blut handeln kann. Die Diagnose gilt als bestätigt, wenn der Organismus gewachsen ist, meist auf einer Schokoladen-Agarplatte, aber auch auf Thayer-Martin-Agar. Um bakterielles Wachstum von anderen Arten zu unterscheiden, wird eine kleine Menge einer Bakterienkolonie gramgefärbt und auf Oxidase und Katalase getestet. Gramnegative Diplokokken, die Oxidase und Katalase positiv sind, werden dann auf Fermentation der folgenden Kohlenhydrate getestet: Maltose, Saccharose und Glukose. "N. meningitidis" fermentiert Glukose und Maltose. Schließlich wird durch Serologie die Untergruppe von "N. meningitidis" bestimmt, was für epidemiologische Überwachungszwecke wichtig ist; dies kann oft nur in spezialisierten Laboren durchgeführt werden.

Die oben genannten Tests benötigen mindestens 48–72 Stunden für die Anzucht des Organismus und bis zu einer Woche mehr für die Serotypisierung. Die Anzucht kann und wird oft fehlschlagen, entweder weil Antibiotika präventiv verabreicht wurden oder weil die Proben unsachgemäß transportiert wurden, da der Organismus extrem anfällig für Antibiotika ist und hohe Anforderungen an Temperatur und CO₂ Wachstumsmedium stellt.

PCR-Tests (Polymerase-Kettenreaktion) werden, soweit verfügbar, vor allem in Industrieländern immer häufiger eingesetzt. Mit PCR kann der Organismus schnell identifiziert werden, und das Verfahren funktioniert auch nach der Verabreichung von Antibiotika.

Vorbeugung

Alle Personen, die in den sieben Tagen vor dem Ausbruch der Krankheit Kontakt mit dem infizierten Patienten hatten, sollten Medikamente erhalten, um eine Ansteckung mit der Infektion zu verhindern. Dies gilt insbesondere für Kleinkinder und ihre Kinderbetreuer oder Kindergartenkontakte sowie für alle Personen, die durch Küssen, gemeinsame Nutzung von Utensilien oder medizinische Eingriffe wie Mund-zu-Mund-Beatmung direkt mit dem Patienten in Kontakt gekommen sind. Auch Personen, die in den sieben Tagen vor dem Auftreten der Symptome häufig im Haus des Patienten gegessen, geschlafen oder sich dort aufgehalten haben, oder Personen, die acht Stunden oder länger neben dem Patienten im Flugzeug oder im Klassenzimmer gesessen haben, sollten eine Chemoprophylaxe erhalten. Das Mittel der Wahl ist in der Regel orales Rifampicin über einige Tage.

Eine Dosis des Meningokokken-Impfstoffs vor der Reise in ein Land im "Meningitisgürtel" oder eine Auffrischungsimpfung gegen Meningitis, normalerweise im Abstand von fünf Jahren, könnte verhindern, dass jemand eine Infektion durch den Erreger bekommt.

Impfung

Vereinigte Staaten von Amerika

In den USA sind mehrere Impfstoffe zur Vorbeugung von Meningokokken-Erkrankungen erhältlich. Einige der Impfstoffe decken die Serogruppe B ab, während andere die Serogruppen A, C, W und Y abdecken. Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) empfehlen allen Jugendlichen die Impfung und Auffrischung mit dem MenACWY-Impfstoff, optional mit MenB. MenACWY und MenB werden auch für Menschen anderen Alters mit verschiedenen medizinischen Erkrankungen und sozialen Risikofaktoren empfohlen.

Ein Meningokokken-Polysaccharid-Impfstoff (MPSV4) ist seit den 1970er Jahren erhältlich und der einzige Meningokokken-Impfstoff, der für Personen über 55 Jahren zugelassen ist. MPSV4 kann bei Personen im Alter von 2 bis 55 Jahren angewendet werden, wenn die MCV4-Impfstoffe nicht verfügbar oder kontraindiziert sind. Zwei Meningokokken-Konjugatimpfstoffe (MCV4) sind für die Verwendung in den USA zugelassen. Der erste Konjugatimpfstoff wurde 2005 zugelassen, der zweite 2010. Konjugatimpfstoffe sind der bevorzugte Impfstoff für Menschen im Alter von 2 bis 55 Jahren. Sie sind für Personen mit geschwächtem Immunsystem, wie z. B. nephrotischem Syndrom oder Splenektomie, indiziert.

Im Juni 2012 genehmigte die US-amerikanische Food and Drug Administration (FDA) einen Kombinationsimpfstoff gegen zwei Arten von Meningokokken-Erkrankungen und die Hib-Krankheit für Säuglinge und Kinder im Alter von 6 Wochen bis 18 Monaten zugelassen. Der Impfstoff, Menhibrix, wurde entwickelt, um Krankheiten vorzubeugen, die durch "Neisseria meningitidis" der Serogruppen C und Y sowie durch "Haemophilus influenzae" Typ b (Hib) verursacht werden. Es war der erste Meningokokken-Impfstoff, der bereits Säuglingen im Alter von sechs Wochen verabreicht werden konnte.

Im Oktober 2014 genehmigte die FDA den ersten Impfstoff mit Wirkung gegen die Serogruppe B, genannt Trumenba, für den Einsatz bei 10- bis 25-jährigen Personen.

Afrika

Im Jahr 2010 führte das Meningitis-Impfstoffprojekt einen Impfstoff namens MenAfriVac im afrikanischen Meningitisgürtel ein. Er wurde vom Generikahersteller Serum Institute of India hergestellt und kostete 50 US-Cent pro Injektion. Seit 2010 wurde der Impfstoff in Burkina Faso eingeführt und bisher 215 Millionen Menschen in Benin, Kamerun, Tschad, Elfenbeinküste, Äthiopien, Ghana, Mali, Niger, Mauretanien, Nigeria, Senegal, Sudan, Togo und Gambia verabreicht. Die Impfkampagne hat dazu geführt, dass die Meningitis der Serogruppe A in den teilnehmenden Ländern nahezu ausgerottet wurde.

Behandlung

Personen mit einer bestätigten Infektion mit "N. meningitidis" sollten sofort zur Behandlung mit Antibiotika ins Krankenhaus eingeliefert werden. Da sich eine Meningokokken-Erkrankung sehr schnell ausbreiten kann, wird häufig zum frühestmöglichen Zeitpunkt eine Einzeldosis eines intramuskulären Antibiotikums verabreicht, sogar vor der Einlieferung ins Krankenhaus, wenn die Krankheitssymptome verdächtig genug aussehen. Zur Behandlung einer vermuteten oder durch Kultur nachgewiesenen Meningokokkeninfektion sollten Cephalosporin-Antibiotika der dritten Generation (d. h. Cefotaxim, Ceftriaxon) eingesetzt werden, bevor die Ergebnisse der Antibiotikaempfindlichkeit vorliegen. Klinische Praxisleitlinien befürworten eine empirische Behandlung für den Fall, dass eine Lumbalpunktion zur Entnahme von Liquor (CSF) für Laboruntersuchungen nicht zuerst durchgeführt werden kann. Eine Antibiotikabehandlung kann die Ergebnisse mikrobiologischer Tests beeinflussen, aber eine Diagnose kann auf der Grundlage von Blutkulturen und einer klinischen Untersuchung gestellt werden.

Epidemiologie

"N. meningitidis" ist eine der Hauptursachen für Krankheiten, Entwicklungsstörungen und Todesfälle im Kindesalter in Industrieländern und war für Epidemien in Afrika und Asien verantwortlich. Jedes Jahr infizieren sich in den USA etwa 2.500 bis 3.500 Menschen mit "N. meningitidis", was einer Häufigkeit von etwa 1 zu 100.000 entspricht. Kinder unter fünf Jahren sind am stärksten gefährdet, gefolgt von Teenagern im Highschool-Alter. Vor der Einführung eines Impfstoffs im Jahr 2010 lag die Rate im afrikanischen Meningitisgürtel bei 1 zu 1.000 bis 1 zu 100. Die Inzidenz von Meningokokken-Erkrankungen ist bei Säuglingen (Kinder unter einem Jahr) am höchsten, da ihr Immunsystem noch relativ unreif ist. In Industrieländern gibt es eine zweite Inzidenzspitze bei jungen Erwachsenen, die eng zusammenleben, in Wohnheimen leben oder rauchen. Die Entwicklung eines Impfstoffs ist im Gange.

Die Krankheit wird durch Speichel und andere Atemwegssekrete beim Husten, Niesen, Küssen und Kauen auf Spielzeug übertragen. Das Einatmen von Atemtröpfchen eines Trägers, bei dem es sich um eine Person handeln kann, die sich selbst im Frühstadium der Krankheit befindet, kann die Bakterien übertragen. Der enge Kontakt mit einem Träger ist der vorherrschende Risikofaktor. Weitere Risikofaktoren sind eine geschwächte allgemeine oder lokale Immunantwort, wie z. B. eine kürzlich durchgemachte Infektion der oberen Atemwege, Rauchen und Komplementmangel. Die Inkubationszeit ist kurz und beträgt 2 bis 10 Tage. Bei anfälligen Personen kann "N. meningitidis" in den Blutkreislauf eindringen und eine systemische Infektion, Sepsis, disseminierte intravaskuläre Koagulation, Kreislaufversagen und septischen Schock verursachen.

Geschichte

1884 beobachteten Ettore Marchiafava und Angelo Celli erstmals das Bakterium in Zellen im Liquor (Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit). 1887 isolierte Anton Weichselbaum das Bakterium aus dem Liquor von Patienten mit bakterieller Meningitis. Er nannte das Bakterium "Diplococcus intracellularis meningitidis".

Biotechnologie

Bestandteile von "Neisseria meningitidis" werden in der Biotechnologie genutzt. Das Cas9-Enzym ist ein nützliches Werkzeug bei der CRISPR-Genomeditierung, da das Enzym klein ist und im Vergleich zum häufig verwendeten Enzym von "Streptococcus pyogenes" über eindeutige Targeting-Merkmale verfügt. Das Zelloberflächenprotein FrpC von "Neisseria meningitidis" wurde so verändert, dass es eine kovalente Kopplung zwischen Proteinen ermöglicht, da es bei Kontakt mit Kalzium ein reaktives Anhydrid erzeugt. Das Bakterium exprimiert auch einzigartige Enzyme, die IgA-Antikörper spalten können.

Externe Links

• "Neisseria meningitidis". NCBI Taxonomy Browser. 487.
• Typstamm von Neisseria meningitidis bei BacDive - der Bacterial Diversity Metadatabase