Pandemic H1N1/09 virus

Pandemic H1N1/09 virus
	Transmission electron micrograph of the pandemic H1N1/09 influenza virus photographed at the CDC Influenza Laboratory. The viruses are 80–120 nanometres in diameter.
Virus classification
(unranked):	Virus
Realm:	Riboviria
Kingdom:	Orthornavirae
Phylum:	Negarnaviricota
Class:	Insthoviricetes
Order:	Articulavirales
Family:	Orthomyxoviridae
Genus:	Alphainfluenzavirus
Species:	Influenza A virus
Strain:	Pandemic H1N1/09 virus

Das "‚‘Pandemievirus H1N1/09‚‘" ist ein Influenza-A-Virus des Subtyps H1N1, das von Schweinen stammt und für die Schweinegrippepandemie 2009 verantwortlich war. Dieser Stamm wird in den öffentlichen Medien oft als "‚‘Schweinegrippe‚‘" bezeichnet, da allgemein angenommen wird, dass er von Schweinen stammt. Das Virus soll im September 2008 in Zentralmexiko entstanden sein.

Die H1N1-Pandemie von 2009 war der erste von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) ausgerufene internationale Gesundheitsnotstand. H1N1/09 war zwar der Hauptgrippevirusstamm in diesem Jahr, aber weder ungewöhnlich ansteckend noch tödlich.

Die meisten Fälle verliefen mild, aber diejenigen, die ins Krankenhaus eingeliefert werden mussten, waren oft schwer krank. Im Herbst 2009 wurden zwischen 15 und 33 % der mit H1N1 hospitalisierten Patienten auf der Südhalbkugel auf die Intensivstation verlegt. Ein Arzt bemerkte, dass die Pandemie "wie zwei Krankheiten" sei, da es einen starken Unterschied zwischen leichten und schweren Fällen gebe und nur wenige dazwischen lägen.

Virale Eigenschaften

Das Virus ist ein neuartiger Stamm des Influenzavirus, gegen den die bestehenden Impfstoffe gegen die saisonale Grippe keinen Schutz boten. Eine im Mai 2009 veröffentlichte Studie der US-amerikanischen Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten (CDC) ergab, dass Kinder keine vorbestehende Immunität gegen den neuen Stamm hatten, Erwachsene, insbesondere über 60-Jährige, jedoch einen gewissen Grad an Immunität aufwiesen. Kinder zeigten keine kreuzreaktive Antikörperreaktion auf den damals neuen Stamm, während Erwachsene im Alter von 18 bis 64 Jahren eine Immunität von 6–9 % und ältere Erwachsene von 34 % aufwiesen. In vielen Berichten über frühe Analysen wurde wiederholt, dass der Stamm Gene von fünf verschiedenen Grippeviren enthielt: nordamerikanische Schweinegrippe, nordamerikanische Vogelgrippe, menschliche Grippe und zwei Schweinegrippeviren, die typischerweise in Asien und Europa vorkommen. Weitere Analysen zeigten, dass mehrere der Proteine des Virus den Stämmen am ähnlichsten sind, die beim Menschen leichte Symptome verursachen, was die Virologin Wendy Barclay zu der Annahme veranlasste, dass das Virus bei den meisten Menschen wahrscheinlich keine schweren Symptome verursachen würde. Andere führende Forscher gaben an, dass alle Segmente des Virus tatsächlich von Schweinen stammten, obwohl es sich um eine mehrfache Neusortierung handelte. Die erste vollständige Genomsequenz des Pandemiestamms wurde am 27. April 2009 von Wissenschaftlern der US-amerikanischen Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten in Atlanta in öffentlichen Datenbanken hinterlegt. Wissenschaftler in Winnipeg schlossen die vollständige genetische Sequenzierung von Viren aus Mexiko und Kanada am 6. Mai 2009 ab.

Ursprung des Virus

Die Analyse der genetischen Abweichung des Virus in Proben aus verschiedenen Fällen deutete darauf hin, dass das Virus 2008 auf den Menschen übergesprungen ist, wahrscheinlich nach Juni und spätestens Ende November, wahrscheinlich im September 2008. Ein Bericht von Forschern der Mount Sinai School of Medicine aus dem Jahr 2016 ergab, dass das H1N1-Virus von 2009 wahrscheinlich von Schweinen in einer sehr kleinen Region in Zentralmexiko stammt.

Am 17. April 2009 stellten die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) fest, dass zwei Fälle von fieberhaften Atemwegserkrankungen bei Kindern, die in angrenzenden Landkreisen in Südkalifornien lebten, durch eine Infektion mit einem Schweinegrippe-A-Virus (H1N1) verursacht wurden. Die Viren der beiden Fälle waren genetisch eng miteinander verwandt, resistent gegen Amantadin und Rimantadin und enthielten eine einzigartige Kombination von Genabschnitten, die zuvor weder bei Schweinegrippe- noch bei menschlichen Grippeviren in den Vereinigten Staaten oder anderswo gemeldet worden waren. Nach dem Auftreten des neuartigen Virus im Frühjahr 2009 breitete es sich schnell in den Vereinigten Staaten, Mexiko und weltweit aus.

Ende April erklärte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) erstmals den "öffentlichen Gesundheitsnotstand von internationaler Tragweite" (PHEIC) und im Juni stellten die WHO und die US-amerikanische Seuchenbehörde CDC die Zählung der Fälle ein und erklärten den Ausbruch zur Pandemie.

Am 23. Juni 2009 berichtete die "New York Times", dass US-amerikanische Landwirtschaftsbehörden nun davon ausgingen, dass "die neue Schweinegrippe-Pandemie entgegen der weit verbreiteten Annahme, dass sie in mexikanischen Massentierhaltungsbetrieben entstanden sei", höchstwahrscheinlich von Schweinen in Asien ausgegangen sei, dann aber durch einen Menschen nach Nordamerika eingeschleppt wurde. Sie betonten, dass es keine Möglichkeit gebe, ihre Hypothese zu beweisen, sagten aber, dass es keine Beweise dafür gebe, dass dieses neue Virus, das eurasische und nordamerikanische Gene kombiniert, nie in nordamerikanischen Schweinen zirkuliert habe, "während es verlockende Beweise dafür gibt, dass ein eng verwandtes ‚Schwestervirus‘ in Asien zirkuliert hat". Ein späterer Bericht von Forschern der Mount Sinai School of Medicine aus dem Jahr 2016 kam jedoch zu dem Schluss, dass das H1N1-Virus von 2009 wahrscheinlich aus Zentralmexiko stammt.

Anfang Juni 2009 versuchte ein internationales Forscherteam mithilfe von in den letzten zehn Jahren entwickelten Berechnungsmethoden, die Ursprünge und den zeitlichen Verlauf der Grippepandemie von 2009 zu rekonstruieren. Oliver Pybus vom Fachbereich Zoologie der Universität Oxford, der Teil des Forschungsteams war, behauptet: "Unsere Ergebnisse zeigen, dass dieser Stamm bereits viele Jahre vor seiner Übertragung auf den Menschen unter Schweinen, möglicherweise auf mehreren Kontinenten, zirkulierte." Das Forschungsteam, das an diesem Fall arbeitete, war außerdem der Meinung, dass das Virus "von mehreren Viren abstammt, die bei Schweinen zirkulieren", und dass die erste Übertragung auf den Menschen mehrere Monate vor der Erkennung des Ausbruchs stattgefunden hat. Das Team kam zu dem Schluss, dass "trotz der weit verbreiteten Influenza-Überwachung beim Menschen das Fehlen einer systematischen Schweineüberwachung die unentdeckte Persistenz und Entwicklung dieses potenziell pandemischen Stammes über viele Jahre hinweg ermöglichte".

Laut den Forschern scheint der Transport lebender Schweine zwischen Eurasien und Nordamerika die Vermischung verschiedener Schweinegrippeviren begünstigt zu haben, was zu den zahlreichen Reassortment-Ereignissen führte, die mit der Entstehung des (neuen H1N1-)Stammes in Verbindung gebracht werden. Sie sagten auch, dass diese neue Pandemie "einen weiteren Beweis für die Rolle von Hausschweinen im Ökosystem der Influenza A liefert".

Im November 2009 wurde im "Virology Journal" eine Studie veröffentlicht, in der vermutet wurde, dass das Virus das Produkt von drei Stämmen aus drei Kontinenten sein könnte, die in einem Labor oder einer Impfstofffabrik Gene ausgetauscht haben und anschließend "entkommen" konnten. Die Studie folgte auf eine Debatte unter Forschern im Mai 2009, als die Autoren die Weltgesundheitsorganisation (WHO) baten, die Hypothese zu prüfen. Nach der Überprüfung des ersten Papiers kamen die WHO und andere Organisationen zu dem Schluss, dass es sich bei dem pandemischen Stamm um ein natürlich vorkommendes Virus handelt und nicht um ein im Labor hergestelltes.

Ansteckungsgefahr

Das Virus ist mit einem R0 von 1,4 bis 1,6 ansteckend und verbreitet sich von Mensch zu Mensch auf ähnliche Weise wie die saisonale Grippe. Die häufigsten Übertragungsmechanismen sind Tröpfchen, die durch Husten und Niesen infizierter Personen entstehen, sowie das Berühren einer Oberfläche oder der Hand einer mit dem Virus kontaminierten Person und das anschließende Berühren der Augen, der Nase oder des Mundes. Im Jahr 2009 berichtete die WHO, dass H1N1/09 ansteckender zu sein schien als die saisonale Grippe. Ein Bericht des "New England Journal of Medicine" besagt jedoch, dass die Übertragbarkeit des H1N1-Grippevirus von 2009 in Haushalten geringer war als bei früheren Pandemien. Die US-amerikanische CDC empfahl, dass Menschen mindestens einen Tag nach Abklingen des Fiebers (in der Regel 3–4 Tage nach Auftreten der Symptome) warten sollten, bevor sie ihre normalen Aktivitäten wieder aufnehmen, aber es wurde festgestellt, dass sie noch mehrere Tage lang Viren ausscheiden können.

Virulenz

Die Virulenz des Schweinegrippevirus ist gering und die Sterblichkeitsrate sehr niedrig.

Mitte 2009 stellte die US-amerikanische Seuchenschutzbehörde CDC fest, dass die meisten Infektionen mild verliefen, ähnlich wie bei der saisonalen Grippe, und dass die Genesung in der Regel recht schnell erfolgte. Die Zahl der Todesfälle as of September 2009^[update] soll nur einen winzigen Bruchteil der jährlichen Zahl der Todesfälle durch die saisonale Grippe betragen haben. Vergleiche der Zahl der Todesfälle beim Menschen mit der saisonalen Grippe neigen jedoch dazu, die Auswirkungen der Pandemie zu unterschätzen, und das pandemische H1N1/09-Virus war in der Grippesaison 2009/10 tatsächlich der dominierende Influenzastamm, der Krankheiten verursachte.

Forschungsarbeiten am Imperial College London haben gezeigt, dass H1N1/09 im Gegensatz zur saisonalen Grippe Zellen tief in der Lunge infizieren kann. Die saisonale Grippe kann nur Zellen mit dem Rezeptortyp a2-6 infizieren, die sich typischerweise in Nase und Rachen befinden, während H1N1/09 auch Zellen mit dem Rezeptortyp a2-3 infizieren kann. Dies könnte erklären, warum bei einigen Patienten schwere Atemwegsbeschwerden auftreten. (Das H5N1-Virus kann auch Zellen tief in der Lunge mit dem Rezeptortyp a2-3 infizieren, aber keine Zellen mit dem Rezeptortyp a2-6, wodurch es weniger ansteckend ist als H1N1/09.)

As of September 2009^[update], die meisten Menschen, die sich mit dieser Grippe infizierten, erlitten eine leichte Erkrankung, aber die kleine Minderheit, die ins Krankenhaus eingeliefert wurde, war oft schwer krank. Arand Kumar, ein Intensivmediziner an der University of Manitoba in Winnipeg, Kanada, sagte: "Diese Pandemie ist wie zwei Krankheiten; entweder ist man ein paar Tage lang krankgeschrieben oder man kommt ins Krankenhaus, oft auf die Intensivstation. Es gibt keinen Mittelweg." Auf der Südhalbkugel wurden im Juli und August 2009 15 bis 33 % der ins Krankenhaus eingelieferten Fälle auf die Intensivstation verlegt. Im Gegensatz zur Vogelgrippe H5N1 und SARS, die eine unkontrollierte, den ganzen Körper betreffende Immunreaktion auslösen, zerstört H1N1/09 die Lungenbläschen und verursacht dadurch häufig ein akutes Atemnotsyndrom, das in der Hälfte aller Fälle zum Tod führt. Vorläufige Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass der Schweregrad mit einer genetischen Variation des Immunsystems zusammenhängt.

Von April 2009 bis November 2009 starben in den USA 3.900 Menschen an dem H1N1-Pandemievirus. Dies wird manchmal mit den 36.000 Menschen verglichen, die pro Jahr an der "gewöhnlichen Grippe" sterben, meist im Winter, wobei diese Zahl nur geschätzt ist. Die Sterberate durch H1N1 in den USA wurde anhand der CDC-Zahlen von November 2009 auf weniger als 0,02 % geschätzt und in England ausdrücklich auf 0,026 % berechnet.

Impfstoff

Eine im Mai 2009 veröffentlichte Studie der US-amerikanischen Zentren für Seuchenkontrolle und -prävention ergab, dass Kinder keine vorbestehende Immunität gegen den neuen Stamm hatten, Erwachsene, insbesondere über 60-Jährige, jedoch einen gewissen Grad an Immunität aufwiesen. Kinder zeigten keine kreuzreaktive Antikörperreaktion auf den neuen Stamm, Erwachsene im Alter von 18 bis 60 Jahren wiesen eine Rate von 6–9 % und ältere Erwachsene eine Rate von 33 % auf. Während man davon ausging, dass diese Ergebnisse darauf hindeuten, dass die teilweise Immunität bei älteren Erwachsenen auf eine frühere Exposition gegenüber ähnlichen saisonalen Grippeviren zurückzuführen ist, ergab eine Studie vom November 2009 an einer ländlichen, nicht geimpften Bevölkerung in China nur eine kreuzreaktive Antikörperreaktion von 0,3 % auf den H1N1-Stamm, was darauf hindeutet, dass frühere Impfungen gegen die saisonale Grippe und nicht die Exposition zu der in der älteren US-Bevölkerung festgestellten Immunität geführt haben könnten. Die Produktion könnte bei drei Milliarden Dosen pro Jahr liegen, statt bei den zuvor geschätzten fünf Milliarden.

Evolutionäres Potenzial

Am 22. Mai 2009 erklärte die Generaldirektorin der Weltgesundheitsorganisation (WHO), Margaret Chan, dass das Virus in der südlichen Hemisphäre genau beobachtet werden müsse, da es sich mit der gewöhnlichen saisonalen Grippe vermischen und sich auf unvorhersehbare Weise verändern könnte. Experten, die in der Juli-Ausgabe des "New England Journal of Medicine" schreiben, stellten fest, dass sich pandemische Viren in der Vergangenheit zwischen den Saisons entwickelt haben und der aktuelle Stamm in den kommenden Monaten schwerwiegender oder ansteckender werden könnte. Sie betonten daher die Bedeutung der internationalen Zusammenarbeit, um eine angemessene Überwachung zu gewährleisten und Veränderungen im Verhalten des Virus zu überwachen, was sowohl bei der "Impfstoffausrichtung" als auch bei der Interpretation von Krankheitsmustern im Herbst 2009 hilfreich sein wird.

Andere Experten waren 2009 ebenfalls besorgt, dass der neue Virusstamm in den kommenden Monaten mutieren könnte. Guan Yi, ein führender Virologe von der Universität Hongkong, beschrieb das neue H1N1-Influenzavirus beispielsweise als "sehr instabil", was bedeutet, dass es genetisches Material mischen und austauschen (Reassortment) könnte, wenn es anderen Viren ausgesetzt wird. In einem Interview sagte er: "Sowohl H1N1 als auch H5N1 sind instabil, sodass die Wahrscheinlichkeit, dass sie genetisches Material austauschen, höher ist, während ein stabiles (saisonales Grippe-)Virus mit geringerer Wahrscheinlichkeit genetisches Material aufnimmt." Das H5N1-Virus ist hauptsächlich auf Vögel beschränkt, aber in seltenen Fällen, in denen es Menschen infiziert, liegt die Sterblichkeitsrate zwischen 60 % und 70 %. Experten sind besorgt über die Entstehung einer Hybride aus dem virulenteren HPAI-Stamm (hoch pathogene Vogelgrippe) der asiatischen Linie A/H5N1 (in den Medien als "Vogelgrippe" bezeichnet) und besser auf den Menschen übertragbaren Influenza-A-Stämmen wie dem neuartigen, von Schweinen stammenden A/H1N1-Stamm (in den Medien als "Schweinegrippe" bezeichnet), insbesondere da der H5N1-Stamm bei Vögeln in Ländern wie China, Indonesien, Vietnam und Ägypten. (Weitere Informationen finden Sie in der Reihe von H5N1-Artikeln.)

Andere Studien kamen zu dem Schluss, dass das Virus wahrscheinlich gut an den Menschen angepasst war, einen klaren biologischen Vorteil gegenüber saisonalen Grippeviren hatte und dass eine Neusortierung zu diesem Zeitpunkt aufgrund seiner leichten Replizierbarkeit und Übertragbarkeit unwahrscheinlich war. US-amerikanische Gesundheitsbehörden wiesen jedoch darauf hin, dass der schrecklichen Grippeepidemie von 1918, die allein in den USA Hunderttausende Menschenleben forderte, im Frühjahr eine milde "Vorläuferwelle" vorausging, auf die im Herbst verheerende Krankheitswellen folgten. Ende Juli 2009 gaben US-Gesundheitsbehörden an, dass die Schweinegrippe noch nicht mutiert sei, um gefährlicher zu werden, aber sie verfolgten dies genau, während das Virus weiterhin um den Globus kreiste.

Im Oktober 2009 zeigten Untersuchungen von Taubenberger, dass die Entwicklung von A (H1N1) relativ langsam verläuft, da die Struktur des H1N1-Virus von 2009 dem Stamm von H1N1 ähnelt, der für die Grippepandemie von 1918 verantwortlich war. Eine Studie der Universität Hokkaido fand eine Sequenzhomologie zwischen den Aminosäureresten des Hämagglutinin-Antigens, die im früheren Stamm von 1918 und im H1N1-Stamm von 2009 gefunden wurden. Dies könnte bei Personen, die mit dem Stamm von 1918 und seinen frühen Nachkommen infiziert waren, eine Rolle dabei gespielt haben, dass sie eine stärkere spezifische Immunität gegen das H1N1-Virus von 2009 aufwiesen. Diese Erkenntnis lieferte Erkenntnisse für die zukünftige Überwachung des H1N1-Virus und seiner Entwicklung innerhalb der menschlichen Bevölkerung.

Mutation

Am 20. November 2013 veröffentlichte das Norwegische Institut für öffentliche Gesundheit eine Erklärung, in der es mitteilte, dass es eine potenziell signifikante Mutation im H1N1-Influenzastamm entdeckt habe, die für die schwersten Symptome bei den Infizierten verantwortlich sein könnte. In der Erklärung hieß es: "Die Mutation könnte die Fähigkeit des Virus beeinträchtigen, tiefer in die Atemwege einzudringen, und so schwerere Erkrankungen verursachen."

Die Weltgesundheitsorganisation gab an, dass die Mutation in Norwegen nicht weit verbreitet zu sein schien und das Virus in seiner mutierten Form weiterhin empfindlich auf antivirale Medikamente und Pandemie-Impfstoffe reagierte. Eine ähnliche Mutation wurde bei H1N1-Viren festgestellt, die in mehreren anderen Ländern, darunter China und die Vereinigten Staaten, zirkulierten, und zwar sowohl in schweren als auch in einigen leichten Fällen. "Obwohl weitere Untersuchungen im Gange sind, gibt es derzeit keine Hinweise darauf, dass diese Mutationen zu einem ungewöhnlichen Anstieg der Zahl der H1N1-Infektionen oder zu einer größeren Zahl schwerer oder tödlicher Fälle führen."

Am 2. Dezember 2009 gab die WHO bekannt, dass sie über zwei kürzlich aufgetretene Gruppen von Patienten informiert worden sei, die mit Oseltamivir-resistenten H1N1-Viren infiziert waren. Beide Gruppen, die im Vereinigten Königreich (einschließlich Wales) und in North Carolina entdeckt wurden, traten in einer einzigen Station auf und betrafen Patienten, deren Immunsystem stark geschwächt oder unterdrückt war. Bei beiden Ausbrüchen wird eine Übertragung des resistenten Virus von einem Patienten auf einen anderen vermutet.

Resistenz

As of December 2010^[update] Die WHO berichtete, dass 314 Proben der 2009 weltweit getesteten pandemischen H1N1-Grippe eine Resistenz gegen Oseltamivir (Tamiflu) aufwiesen. Dies kam nicht völlig unerwartet, da 99,6 % der getesteten saisonalen H1N1-Grippeviren eine Resistenz gegen Amantadin und Rimantadin entwickelt haben. Bisher hatte keine zirkulierende Grippe eine Resistenz gegen Zanamivir (Relenza), das andere verfügbare antivirale Mittel, gezeigt.

Betroffene Arten

Bevor ein Virus vom Typ H1N1 auf den Menschen übertragen wurde, war bekannt, dass es bei Schweinen zirkuliert hatte. Im August 2007 erkrankten auf einem Jahrmarkt in Ohio etwa 25 Menschen und 160 Schweine an Grippe. Analysen ergaben, dass sie mit demselben Stamm infiziert waren – einem H1N1-Typ, der Gene menschlichen, vogel- und schweineartigen Ursprungs enthielt. Eine Studie aus dem Jahr 2004 ergab, dass in Iowa 20 Prozent der Schweinetierärzte und 3 Prozent der Fleischverarbeiter, aber keine Universitätsmitarbeiter, Antikörper im Blut hatten, was darauf hindeutet, dass sie mit der Schweinegrippe infiziert waren. Eine weitere Studie mit 804 Bewohnern ländlicher Gebiete in Iowa ergab, dass Schweinehalter 50-mal häufiger und ihre Ehepartner etwa 30-mal häufiger Schweinegrippe-Antikörper in sich trugen als Universitätsmitarbeiter. Schweine sind auch dafür bekannt, dass sie von Menschen infiziert wurden.

Menschen sind seit Anfang 2009 betroffen. In der weltweiten Aktualisierung der Weltgesundheitsorganisation (WHO) der Vereinten Nationen vom 27. November 2009 heißt es, dass "mehr als 207 Länder und Überseegebiete oder -gemeinschaften im Labor bestätigte Fälle der pandemischen Influenza H1N1 2009 gemeldet haben, darunter über 7.820 Todesfälle". Die WHO hat außerdem mehr als 622.482 im Labor bestätigte Fälle von H1N1 erfasst. Die Symptome dieses Virus sind identisch mit denen der saisonalen Grippe.

Vögel Ende August 2009 entdeckte die chilenische Regierung, dass das menschliche H1N1/09-Virus, ohne Mutation, auf Vögel übergesprungen war und damit "ein neues Kapitel in der globalen Epidemie aufgeschlagen hatte". Die besten Grippe- und Tiergesundheitsexperten der WHO und der CDC beobachteten die Situation genau. Sie gaben an, dass die infizierten Truthähne nur leichte Symptome aufwiesen, was die Sorge über eine potenziell gefährliche Entwicklung minderte. Das Putenfleisch aus Chile sei weiterhin unbedenklich, und bisher gebe es keine Anzeichen für eine potenziell gefährliche Mutation. Virusexperten befürchteten, dass ein gefährlicherer und leichter übertragbarer Stamm entstehen könnte, wenn sich H1N1/09 erneut mit der Vogelgrippe verbindet, die weitaus virulenter, aber für den Menschen viel weniger ansteckend ist. Im Oktober 2009 wurde ein weiterer Ausbruch bei einem Putenzüchter in Ontario, Kanada, festgestellt.

Andere Tiere Im Oktober 2009 wurde bei einem Frettchen, das Grippesymptome zeigte, bestätigt, dass es sich bei seinem Besitzer in Oregon mit dem H1N1-Virus angesteckt hatte. Im November 2009 wurde ein Fall des neuartigen H1N1-Virus bei einer Hauskatze bestätigt. Obwohl der erste Todesfall einer Katze durch das H1N1-Virus in den USA in Pennsylvania auftrat, war die Oregon Veterinary Medical Association die erste, die einen Todesfall bei einer Katze in den USA bestätigte. Die Vereinigung empfahl Katzenbesitzern mit Grippesymptomen, die Augen, Nase und Mund der Katze während der Krankheit nicht zu berühren. Sie empfahlen, sich nach dem Umgang mit einem kranken Haustier gründlich die Hände zu waschen, da es möglich sein könnte, dass Katzen das Virus auf Menschen übertragen. Dies war der dritte bestätigte Fall von H1N1 bei einer Katze in den USA; weitere Fälle traten in Utah und Iowa auf. Der erste Fall eines Hundes mit H1N1 wurde im Dezember 2009 gemeldet. Am 22. Juli 2011 meldete das norwegische Veterinärinstitut das erste Auftreten des Influenzavirus 2009-H1N1 bei Nerzen.

Nomenklatur

Der erste Ausbruch einer neuartigen Schweinegrippe-Pandemie des Typs H1N1 im Jahr 2009 und der Virusstamm, der sie verursachte, wurden mit vielen Namen bezeichnet. Im Juli 2009 nannten WHO-Experten das Virus "Pandemie-H1N1/09-Virus", um es sowohl von verschiedenen saisonalen H1N1-Virusstämmen als auch vom H1N1-Stamm der Grippepandemie von 1918 zu unterscheiden.

Einige Behörden lehnten es ab, den Grippeausbruch als "Schweinegrippe" zu bezeichnen. Der US-Landwirtschaftsminister Tom Vilsack äußerte Bedenken, dass dies zu dem Missverständnis führen könnte, dass Schweinefleisch für den Verzehr unsicher sei. Die CDC begann, sie als "neuartige Influenza A (H1N1)" zu bezeichnen; manchmal wird auch "A/H1N1" verwendet. Die CDC hat die Nomenklatur "neuartiges H1N1" nicht mehr verwendet und verschiedene Webseiten aktualisiert, um die Änderung in "2009 H1N1-Grippe" widerzuspiegeln. In den Niederlanden wurde sie ursprünglich "Schweinegrippe" genannt, später jedoch vom Nationalen Gesundheitsinstitut und in den Medien als "Mexikanische Grippe" bezeichnet. Südkorea und Israel zogen kurzzeitig in Betracht, sie als "Mexikanisches Virus" zu bezeichnen. Später verwendete die südkoreanische Presse "SI", kurz für "Schweinegrippe". Taiwan schlug die Namen "H1N1-Grippe" oder "Neue Grippe" vor, die von den meisten lokalen Medien übernommen wurden. Die Weltorganisation für Tiergesundheit schlug den Namen "Nordamerikanische Influenza" vor. Die Europäische Kommission übernahm den Begriff "neuartiges Grippevirus".

Der Name A(H1N1)pdm09 wurde später weit verbreitet, manchmal auch als A/California/7/2009(H1N1)pdm usw. bezeichnet.

Das pdm09 in der obigen Nomenklatur bezieht sich auf die Pandemiekrankheit Mexiko 2009.

Genetik

Genetic origins of the 2009 swine flu virus

HA	Hemagglutinin	swine (H1)	North America
NA	Neuraminidase	swine (N1)	Europe
PA	RNA polymerase subunit PA	avian	North America
PB1	RNA polymerase subunit PB1	human	1993 H3N2 strain
PB2	RNA polymerase subunit PB2	avian	North America
NP	Nucleoprotein	swine	North America
M	Matrix protein M1, M2	swine	Eurasia
NS/NEP	Non-structural proteins NS1, NEP (Nuclear Export Protein)	swine	North America
Source: "The identity card of a composite virus" (in français). Le Monde. 2009-04-29.

Am 24. April 2009 stellte die US-amerikanische CDC fest, dass sieben Proben von Verdachtsfällen in Mexiko mit dem Stamm übereinstimmten, der Patienten in Texas und Kalifornien infiziert hatte, ohne dass eine Verbindung zu Tieren oder untereinander bekannt war; der Stamm schien sich von Mensch zu Mensch auszubreiten. Die CDC stellte fest, dass der Stamm Gene von vier verschiedenen Grippeviren enthielt – dem nordamerikanischen Schweinegrippevirus, dem nordamerikanischen Vogelgrippevirus, dem menschlichen Grippevirus und dem Schweinegrippevirus, das normalerweise in Asien und Europa vorkommt – "eine ungewöhnlich gemischte Mischung genetischer Sequenzen". Ein Untersuchungsteam der CDC traf am 25. April 2009 in Mexiko-Stadt ein, um gemeinsam mit mexikanischen Kollegen das Virus zu untersuchen.

Schweine sind anfällig für Influenzaviren, die auch Menschen und Vögel infizieren können, sodass sie als "Mischgefäß" dienen können, in dem eine Neusortierung zwischen Grippeviren verschiedener Arten stattfinden kann. Reassortment ist ein Prozess, der stattfindet, wenn zwei verschiedene Arten von Influenzaviren eine einzelne Zelle infizieren, und der einen neuen Influenzastamm hervorbringen kann. Dies liegt daran, dass das Virusgenom in acht unabhängige RNA-Stücke aufgeteilt ist, wodurch sich RNA-Stücke verschiedener Viren vermischen und einen neuen Virustyp bilden können, wenn neue Viruspartikel zusammengesetzt werden. Dieser neue Stamm scheint das Ergebnis einer Neukombination zweier Schweinegrippeviren zu sein, eines aus Nordamerika und eines aus Europa. Der nordamerikanische Schweinegrippestamm war jedoch selbst das Produkt früherer Neukombinationen und trägt seit mindestens zehn Jahren ein Vogel-PB2-Gen und seit 1993 ein menschliches PB1-Gen. Diese Gene wurden an das neue Virus weitergegeben.

Die Gensequenzen für jedes Virusgen wurden über die Global Initiative on Sharing Avian Influenza Data (GISAID) zur Verfügung gestellt. Eine vorläufige Analyse ergab, dass das Hämagglutinin-Gen (HA) dem der Schweinegrippeviren ähnelte, die seit 1999 in US-Schweinen vorkommen, während die Neuraminidase- (NA) und Matrixprotein- (M) Gene den in europäischen Schweinegrippe-Isolaten vorkommenden Versionen ähnelten. Obwohl Viren mit dieser genetischen Ausstattung bisher nicht bei Menschen oder Schweinen zirkulierten, gibt es kein formelles nationales Überwachungssystem, um festzustellen, welche Viren bei Schweinen in den USA zirkulieren. Bisher ist nur wenig über die Verbreitung des Virus in Schweinepopulationen bekannt. Eine vorläufige Analyse hat auch gezeigt, dass mehrere der an der Pathophysiologie des Virus beteiligten Proteine den Stämmen am ähnlichsten sind, die beim Menschen leichte Symptome verursachen. Dies deutet darauf hin, dass das Virus wahrscheinlich keine schweren Infektionen verursacht, wie sie durch das pandemische Grippevirus von 1918 oder das Vogelgrippevirus H5N1 verursacht wurden.

Am späten 6. Mai 2009 schloss das kanadische National Microbiology Laboratory erstmals die Sequenzierung mexikanischer Virusproben ab und veröffentlichte das Ergebnis in GenBank als A/Mexico/InDRE4487/2009(H1N1). Später wurde festgestellt, dass diese fast identisch mit A/California/07/2009 (H1N1) war, dem Stamm aus Kalifornien, der am 27. April von der CDC sequenziert und veröffentlicht wurde. Proben aus Mexiko, Nova Scotia und Ontario wiesen dieselbe Sequenz auf, sodass genetische Erklärungen für die schwereren Verläufe der mexikanischen Fälle ausgeschlossen werden konnten.

Die genetische Abweichung des Virus in Proben verschiedener Fälle wurde von einer internationalen Arbeitsgruppe analysiert, die herausfand, dass das Virus 2008, wahrscheinlich nach Juni und spätestens Ende November, auf den Menschen übergesprungen ist. Die Untersuchung ergab auch, dass das Virus vor dem Ausbruch mehrere Monate lang in Schweinen latent vorhanden war, was darauf hindeutet, dass die landwirtschaftliche Überwachung verstärkt werden muss, um künftige Ausbrüche zu verhindern.

Externe Links

Gensequenzinformationen aus der Influenza-Forschungsdatenbank
Grafische Darstellung der viralen Zusammensetzung des pandemischen H1N1-Virus von 2009 – NEJM
Health-EU-Portal EU-Antwort auf die Grippe
Europäische Kommission – Öffentliche Gesundheit EU-Koordinierung der Pandemie (H1N1) 2009
Mikroskopische Aufnahme des H1N1-Virus
Mikroskopische Aufnahme des H1N1-Virus