Yersinia pestis

A scanning electron micrograph depicting a mass of Yersinia pestis bacteria in the foregut of an infected flea
Scientific classification
Domain:	Bacteria
Kingdom:	Pseudomonadati
Phylum:	Pseudomonadota
Class:	Gammaproteobacteria
Order:	Enterobacterales
Family:	Yersiniaceae
Genus:	Yersinia
Species:	Y. pestis
Binomial name
Yersinia pestis (Lehmann & Neumann, 1896) van Loghem, 1944
Synonyms
Bacille de la peste Yersin, 1894 Bacterium pestis Lehmann & Neumann, 1896 Pasteurella pestis (Lehmann & Neumann, 1896) The Netherlands, 1920

Yersinia pestis (Y. pestis; früher Pasteurella pestis) ist ein gramnegatives, unbewegliches, sporenloses Coccobacillus-Bakterium. Es ist mit den Krankheitserregern "Yersinia enterocolitica" und "Yersinia pseudotuberculosis" verwandt, aus denen es sich entwickelt hat. "Yersinia pestis" ist verantwortlich für das Scharlachfieber im Fernen Osten und die Pest, die die Justinianische Pest und den Schwarzen Tod verursachte, eine der tödlichsten Pandemien in der Geschichte. Die Pest tritt hauptsächlich in drei Formen auf: Lungenpest, Septikämie und Beulenpest. "Y. pestis" ist ein fakultativ anaerobes parasitäres Bakterium, das Menschen hauptsächlich über seinen Wirt, den Orientalischen Rattenfloh (Xenopsylla cheopis), infizieren kann, aber auch über Tröpfcheninfektion, wenn es sich um die Lungenform handelt. Als Parasit seines Wirts, des Rattenflohs, der auch ein Parasit von Ratten ist, ist ‚Y. pestis‘ ein Hyperparasit.

Y. pestis wurde 1894 von Alexandre Yersin, einem schweizerisch-französischen Arzt und Bakteriologen vom Institut Pasteur, während einer Pestepidemie in Hongkong entdeckt. Yersin war ein Vertreter der Pasteur-Schule. Kitasato Shibasaburō, ein japanischer Bakteriologe, der die Koch'sche Methodik praktizierte, war zu dieser Zeit ebenfalls damit beschäftigt, den Erreger der Pest zu finden. Yersin brachte die Pest jedoch tatsächlich mit einem Bazillus in Verbindung, der zunächst den Namen "Pasteurella pestis" trug; 1944 wurde er in "Yersinia pestis" umbenannt.

Jedes Jahr werden der Weltgesundheitsorganisation immer noch zwischen eintausend und zweitausend Fälle von Pest gemeldet. Mit der richtigen Antibiotikabehandlung ist die Prognose für die Opfer viel besser als vor der Entwicklung von Antibiotika. Die Fälle in Asien haben sich während des Vietnamkriegs verfünffacht bis versechsfacht, was möglicherweise auf die Störung der Ökosysteme und die größere Nähe zwischen Menschen und Tieren zurückzuführen ist. Die Pest tritt heute am häufigsten in der Demokratischen Republik Kongo, Madagaskar und Peru auf. Die Pest hat auch schädliche Auswirkungen auf nichtmenschliche Säugetiere; in den Vereinigten Staaten gehören dazu der Schwarzschwanz-Präriehund und das gefährdete Schwarzfußiltis.

Allgemeine Merkmale

Y. pestis ist ein unbewegliches Coccobacillus, ein fakultativ anaerobes Bakterium mit bipolarer Färbung (die ihm das Aussehen einer Sicherheitsnadel verleiht), das eine antiphagozytäre Schleimschicht produziert. Ähnlich wie bei anderen "Yersinia"-Arten ist der Test auf Urease, Laktosefermentation und Indol negativ. Die Art wächst am besten bei Temperaturen von 28–30 °C und einem pH-Wert von 7,2–7,6 (sie wächst immer noch langsam), kann aber in einem großen Temperatur- und pH-Bereich leben. Sie stirbt sehr schnell, wenn sie UV-Licht ausgesetzt wird, austrocknet oder Temperaturen von über 40 °C ausgesetzt wird. Es gibt 11 Arten in der Gattung "Yersinia", von denen drei Krankheiten beim Menschen verursachen. Die anderen beiden sind "Yersinia pseudotuberculosis" und "Yersinia enterocolitica". Infektionen mit einer dieser beiden Arten werden in der Regel durch den Verzehr von kontaminierten Lebensmitteln oder Wasser übertragen.

Genom und Proteom

Genom

Es liegen mehrere vollständige Genomsequenzen für verschiedene Stämme und Unterarten von "Y. pestis" vor: Stamm "KIM" (von Biovar "Y. pestis medievalis") und Stamm "CO92" (von Biovar "Y. pestis orientalis", gewonnen aus einem klinischen Isolat in den Vereinigten Staaten). Im Jahr 2006 wurde die Genomsequenz eines Stamms des Biovars "Antiqua" vervollständigt. Einige Stämme sind nicht pathogen, wie der Stamm "91001", dessen Sequenz 2004 veröffentlicht wurde.

Features of Yersinia pestis genomes

	KIM	CO92	91001
length (bp)	4,600,755	4,653,728	4,595,065
proteins encoded	4,198	4,012	4,037
pseudogenes	54	149	141
tRNAs	73	70	72

Plasmide

Wie Yersinia pseudotuberculosis und Yersinia enterocolitica ist Yersinia pestis Wirt des Plasmids pCD1. Es beherbergt auch zwei weitere Plasmide, pPCP1 (auch pPla oder pPst genannt) und pMT1 (auch pFra genannt), die nicht von den anderen Yersinia-Arten getragen werden. pFra kodiert für eine Phospholipase D, die für die Fähigkeit von Y. pestis, durch Flöhe übertragen zu werden, von Bedeutung ist. pPla kodiert für eine Protease, Pla, die Plasmin in menschlichen Wirten aktiviert und ein sehr wichtiger Virulenzfaktor für die Lungenpest ist. Zusammen kodieren diese Plasmide und eine als HPI bezeichnete Pathogenitätsinsel für mehrere Proteine, die die Pathogenese verursachen, für die Y. pestis berüchtigt ist. Diese Virulenzfaktoren sind unter anderem für die bakterielle Adhäsion und die Injektion von Proteinen in die Wirtszelle, das Eindringen von Bakterien in die Wirtszelle (über ein Typ-III-Sekretionssystem) sowie die Aufnahme und Bindung von Eisen aus roten Blutkörperchen (durch Siderophore) erforderlich. Man geht davon aus, dass "Y. pestis" von "Y. pseudotuberculosis" abstammt. DNA-Studien haben ergeben, dass die beiden zu 83 % ähnlich sind, was hoch genug ist, um sie als dieselbe Art zu betrachten. 1981 wurde vorgeschlagen, "Y. pestis" als Unterart von "Y. pseudotuberculosis" neu einzustufen pseudotuberculosis, aber die Rechtskommission des Internationalen Komitees für systematische Bakteriologie lehnte dies ab, da der Krankheitsverlauf von Y. pestis so anders ist als der von Y. pseudotuberculosis, der normalerweise nur leichten Durchfall verursacht, dass eine Neuklassifizierung Verwirrung stiften würde.

Proteom

2006 wurde eine umfassende und vergleichende Proteomanalyse des Yersinia pestis-Stamms KIM durchgeführt. Die Analyse konzentrierte sich auf das Wachstum unter vier verschiedenen Bedingungen, die Floh- und Säugetierwirte modellieren sollten.

Kleine nichtkodierende RNA

Zahlreiche bakterielle kleine nichtkodierende RNAs wurden identifiziert, die regulatorische Funktionen ausüben. Einige können die Virulenzgene regulieren. Durch die Tiefen-Sequenzierung des "Y. pestis"-sRNA-oms wurden 63 neue mutmaßliche sRNAs identifiziert. Darunter befand sich die "Yersinia"-spezifische (auch in "Y. pseudotuberculosis" und "Y. enterocolitica" vorhandene) Ysr141 (die "Yersinia"-small-RNA 141). Es wurde nachgewiesen, dass Ysr141 sRNA die Synthese des Typ-III-Sekretionssystem-Effektorproteins (T3SS) YopJ reguliert. Das Yop-Ysc T3SS ist ein entscheidender Bestandteil der Virulenz von Yersinia-Arten. Viele neue sRNAs wurden aus Y. pestis identifiziert, die in vitro und in den infizierten Lungen von Mäusen gezüchtet wurden, was darauf hindeutet, dass sie eine Rolle in der bakteriellen Physiologie oder Pathogenese spielen. Unter ihnen wurde für sR035 eine Paarung mit der SD-Region und der Transkriptionsinitiationsstelle eines thermosensitiven Regulators ymoA und für sR084 eine Paarung mit fur, dem Eisen(III)-Aufnahmeregulator, vorhergesagt.

Pathogenese und Immunität

Oriental rat flea (Xenopsylla cheopis) infected with the Y. pestis bacterium, which appears as a dark mass in the gut: The foregut (proventriculus) of this flea is blocked by a Y. pestis biofilm; when the flea attempts to feed on an uninfected host, Y. pestis is regurgitated into the wound, causing infection.

In den urbanen und sylvatischen (Wald-)Zyklen von Y. pestis findet die Ausbreitung hauptsächlich zwischen Nagetieren und Flöhen statt. Im sylvatischen Zyklus ist das Nagetier wild, im urbanen Zyklus ist das Nagetier jedoch hauptsächlich die Wanderratte (Rattus norvegicus). Darüber hinaus kann sich Y. pestis von der städtischen Umgebung aus und zurück ausbreiten. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt in der Regel durch den Biss infizierter Flöhe. Wenn die Krankheit zur Lungenpest fortgeschritten ist, können Menschen das Bakterium durch Tröpfcheninfektion über die Atemwege auf andere übertragen. Andere, die sich auf diese Weise mit der Pest anstecken, erkranken meist selbst an der Lungenpest.

Säugetiere als Wirte

Mehrere Nagetierarten dienen als Hauptreservoir für Y. pestis in der Umwelt. In den Steppen wird angenommen, dass das natürliche Reservoir hauptsächlich das Murmeltier ist. Im Westen der Vereinigten Staaten wird angenommen, dass mehrere Nagetierarten "Y. pestis" beherbergen. Die erwartete Krankheitsdynamik wurde jedoch bei keinem Nagetier festgestellt. Es ist bekannt, dass mehrere Nagetierarten eine variable Resistenz aufweisen, was zu einem asymptomatischen Trägerstatus führen könnte. Es gibt Hinweise darauf, dass Flöhe von anderen Säugetieren eine Rolle bei Ausbrüchen der Pest beim Menschen spielen.

Die mangelnde Kenntnis der Dynamik der Pest bei Säugetierarten gilt auch für anfällige Nagetiere wie den Schwarzschwanz-Präriehund (Cynomys ludovicianus), bei dem die Pest zum Zusammenbruch der Kolonie führen kann, was massive Auswirkungen auf die Nahrungsnetze in der Prärie hat. Die Übertragungsdynamik innerhalb der Präriehunde folgt jedoch nicht der Dynamik blockierter Flöhe; stattdessen könnten Kadaver, nicht blockierte Flöhe oder ein anderer Vektor möglicherweise eine Rolle spielen.

Der CO92-Stamm wurde von einem Patienten isoliert, der an einer Lungenentzündung starb und sich die Infektion von einer infizierten Katze zugezogen hatte.

In anderen Regionen der Welt ist das Reservoir der Infektion nicht eindeutig identifiziert, was Präventions- und Frühwarnprogramme erschwert. Ein Beispiel hierfür war ein Ausbruch im Jahr 2003 in Algerien.

Flöhe als Vektoren

Die Übertragung von Yersinia pestis durch Flöhe ist gut erforscht. Die erste Aufnahme von Yersinia pestis durch den Vektor erfolgt während der Nahrungsaufnahme von einem infizierten Tier. Mehrere Proteine tragen dann zur Erhaltung der Bakterien im Verdauungstrakt des Flohs bei, darunter das Hämin-Speichersystem und das Yersinia-Maus-Toxin (Ymt). Obwohl Ymt für Nagetiere hochgiftig ist und früher angenommen wurde, dass es produziert wird, um eine erneute Infektion neuer Wirte zu gewährleisten, ist es für die Besiedlung von Flöhen und für das Überleben von "Y. pestis" in Flöhen unerlässlich.

Das Hämin-Speichersystem spielt eine wichtige Rolle bei der Übertragung von "Y. pestis" auf einen Säugetierwirt. Während sich das Bakterium im Insektenvektor befindet, induzieren Proteine, die von genetischen Loci des Hämin-Speichersystems kodiert werden, die Bildung eines Biofilms im Proventriculus, einer Klappe, die den Mitteldarm mit der Speiseröhre verbindet. Das Vorhandensein dieses Biofilms scheint für eine stabile Infektion des Flohs erforderlich zu sein. Die Ansammlung im Biofilm hemmt die Nahrungsaufnahme, da sich eine Masse aus geronnenem Blut und Bakterien bildet (nach dem Entomologen A. W. Bacot, der dieses Phänomen als Erster beschrieb, als "Bacot-Block" bezeichnet). Die Übertragung von Y. pestis erfolgt während der vergeblichen Versuche des Flohs, sich zu ernähren. Das aufgenommene Blut wird in die Speiseröhre gepumpt, wo es die Bakterien aus dem Vormagen verdrängt, die dann in den Blutkreislauf des Wirts zurückgeführt werden.

Beim Menschen und anderen anfälligen Wirten

Die Pathogenese aufgrund einer Infektion von Säugetierwirten mit Y. pestis ist auf mehrere Faktoren zurückzuführen, darunter die Fähigkeit dieser Bakterien, normale Reaktionen des Immunsystems wie Phagozytose und Antikörperproduktion zu unterdrücken und zu vermeiden. Durch Flohbisse können die Bakterien die Hautbarriere überwinden. Y. pestis exprimiert einen Plasminaktivator, der ein wichtiger Virulenzfaktor für die Lungenpest ist und sich auf Blutgerinnseln abbauen könnte, um eine systematische Invasion zu erleichtern. Viele der Virulenzfaktoren des Bakteriums sind von Natur aus antiphagozytär. Zwei wichtige antiphagozytäre Antigene, F1 (Fraktion 1) und V oder LcrV, sind beide für die Virulenz wichtig. Diese Antigene werden vom Bakterium bei normaler menschlicher Körpertemperatur produziert. Darüber hinaus überlebt "Y. pestis" und produziert F1- und V-Antigene, während es sich in weißen Blutkörperchen wie Monozyten, aber nicht in Neutrophilen befindet. Natürliche oder induzierte Immunität wird durch die Produktion spezifischer opsonierender Antikörper gegen F1- und V-Antigene erreicht; Antikörper gegen F1 und V induzieren die Phagozytose durch Neutrophile.

Darüber hinaus ermöglicht das Typ-III-Sekretionssystem (T3SS) es "Y. pestis", Proteine in Makrophagen und andere Immunzellen zu injizieren. Zu diesen T3SS-injizierten Proteinen, den sogenannten "Yersinia"-Außenproteinen (Yops), gehören Yop B/D, die Poren in der Wirtszellmembran bilden und mit Zytolyse in Verbindung gebracht wurden. YopO, YopH, YopM, YopT, YopJ und YopE werden durch T3SS in das Zytoplasma der Wirtszellen injiziert, und zwar in die Pore, die zum Teil durch YopB und YopD erzeugt wurde. Die injizierten Yops begrenzen die Phagozytose und die Signalwege der Zelle, die für das angeborene Immunsystem wichtig sind, wie unten erläutert wird. Darüber hinaus sind einige Y. pestis-Stämme in der Lage, die Immunsignale zu stören (z. B. durch die Verhinderung der Freisetzung einiger Zytokine).

Y. pestis vermehrt sich in Lymphknoten, wo es der Zerstörung durch Zellen des Immunsystems wie Makrophagen entgehen kann. Die Fähigkeit von Y. pestis, die Phagozytose zu hemmen, ermöglicht es ihm, in Lymphknoten zu wachsen und Lymphadenopathie zu verursachen. YopH ist eine Protein-Tyrosin-Phosphatase, die dazu beiträgt, dass Y. pestis Zellen des Immunsystems entgehen kann. In Makrophagen wurde nachgewiesen, dass YopH p130Cas, Fyb (FYN-Bindungsprotein), SKAP-HOM und Pyk, eine Tyrosinkinase, die homolog zu FAK ist, dephosphoryliert. YopH bindet auch die p85-Untereinheit der Phosphoinositid-3-Kinase, die Adapterproteine Gab1 und Gab2 sowie den Guaninnukleotidaustauschfaktor Vav.

YopE fungiert als GTPase-aktivierendes Protein für Mitglieder der Rho-Familie von GTPasen wie RAC1. YopT ist eine Cysteinprotease, die RhoA durch Entfernen der Isoprenylgruppe hemmt, die für die Lokalisierung des Proteins an der Zellmembran wichtig ist. Es wird vermutet, dass YopE und YopT die durch YopB/D induzierte Zytolyse begrenzen. Dies könnte die Funktion von YopB/D einschränken, die Poren zu erzeugen, die für die Yop-Insertion in Wirtszellen verwendet werden, und den durch YopB/D verursachten Bruch von Wirtszellen und die Freisetzung von Zellinhalten zu verhindern, die Reaktionen des Immunsystems anziehen und stimulieren würden.

YopJ ist eine Acetyltransferase, die an eine konservierte α-Helix von MAPK-Kinasen bindet. YopJ acetyliert MAPK-Kinasen an Serinen und Threoninen, die normalerweise während der Aktivierung der MAP-Kinase-Kaskade phosphoryliert werden. YopJ wird in eukaryotischen Zellen durch Interaktion mit Phytinsäure (IP6) der Zielzelle aktiviert. Diese Störung der Proteinkinaseaktivität der Wirtszelle führt zur Apoptose von Makrophagen, was vermutlich für die Etablierung der Infektion und die Umgehung der Immunantwort des Wirts von Bedeutung ist. YopO ist eine Proteinkinase, die auch als "Yersinia"-Proteinkinase A (YpkA) bekannt ist. YopO ist ein starker Auslöser der Apoptose menschlicher Makrophagen.

Es wurde auch vermutet, dass ein Bakteriophage – Ypφ – für die zunehmende Virulenz dieses Organismus verantwortlich sein könnte.

Je nachdem, welche Form der Pest eine Person befällt, entwickelt sich eine andere Krankheit. Die Pest beeinträchtigt jedoch insgesamt die Fähigkeit der Wirtszelle, mit dem Immunsystem zu kommunizieren, und hindert den Körper daran, Fresszellen in den Infektionsbereich zu bringen.

"Y. pestis" ist ein vielseitiger Killer. Neben Nagetieren und Menschen hat er auch Kamele, Hühner und Schweine getötet. Auch Haushunde und -katzen sind anfällig für die Pest, aber bei Katzen ist die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung bei einer Infektion höher. Bei beiden sind die Symptome ähnlich wie bei Menschen und können für das Tier tödlich sein. Menschen können sich durch den Kontakt mit einem infizierten Tier (tot oder lebendig) oder durch das Einatmen infektiöser Tröpfchen, die ein kranker Hund oder eine kranke Katze in die Luft gehustet hat, infizieren.

Immunität

In den Vereinigten Staaten war 1993 ein Formalin-inaktivierter Impfstoff für Erwachsene mit hohem Risiko, an der Pest zu erkranken, erhältlich, bis er von der Food and Drug Administration vom Markt genommen wurde. Er war nur begrenzt wirksam und konnte schwere Entzündungen verursachen. Es werden derzeit vielversprechende Versuche mit gentechnisch veränderten Impfstoffen auf der Grundlage der F1- und V-Antigene durchgeführt. Bakterien ohne Antigen F1 sind jedoch immer noch virulent, und die V-Antigene sind so variabel, dass Impfstoffe, die aus diesen Antigenen bestehen, möglicherweise keinen vollständigen Schutz bieten. Das United States Army Medical Research Institute of Infectious Diseases hat herausgefunden, dass ein experimenteller Impfstoff auf der Grundlage der F1/V-Antigene Krabbenfresseraffen schützt, afrikanische Grünmeerkatzen jedoch nicht. Eine systematische Überprüfung durch die Cochrane Collaboration ergab, dass keine Studien von ausreichender Qualität vorliegen, um eine Aussage über die Wirksamkeit des Impfstoffs zu treffen.

Isolierung und Identifizierung

Y. pestis isolated by Ricardo Jorge during the 1899 Porto plague outbreak

1894 isolierten zwei Bakteriologen, der Schweizer Alexandre Yersin und der Japaner Kitasato Shibasaburō, unabhängig voneinander in Hongkong das Bakterium, das für die Hongkong-Pest von 1894 verantwortlich war. Obwohl beide Forscher ihre Ergebnisse berichteten, führten eine Reihe verwirrender und widersprüchlicher Aussagen von Kitasato schließlich dazu, dass Yersin als der eigentliche Entdecker des Organismus anerkannt wurde. Yersin nannte ihn zu Ehren des Pasteur-Instituts, an dem er arbeitete, "Pasteurella pestis". 1967 wurde er in eine neue Gattung verschoben und ihm zu Ehren in "Yersinia pestis" umbenannt. Yersin stellte außerdem fest, dass Ratten nicht nur während Pestepidemien von der Pest betroffen waren, sondern auch häufig vor solchen Epidemien beim Menschen, und dass die Pest von vielen Einheimischen als eine Krankheit der Ratten angesehen wurde; Dorfbewohner in China und Indien behaupteten, dass, wenn eine große Anzahl von Ratten tot aufgefunden wurde, bald darauf Pestausbrüche folgten.

1898 entdeckte der französische Wissenschaftler Paul-Louis Simond (der ebenfalls nach China gekommen war, um die Dritte Pandemie zu bekämpfen) den Rattenfloh-Überträger, der die Krankheit überträgt. Er hatte festgestellt, dass erkrankte Personen nicht in engem Kontakt miteinander stehen mussten, um sich mit der Krankheit anzustecken. In Yunnan, China, flohen die Bewohner aus ihren Häusern, sobald sie tote Ratten sahen, und auf der Insel Formosa (Taiwan) waren die Bewohner der Ansicht, dass der Umgang mit toten Ratten das Risiko einer Pestinfektion erhöhte. Diese Beobachtungen ließen ihn vermuten, dass der Floh ein Vermittler bei der Übertragung der Pest sein könnte, da Menschen nur dann an der Pest erkrankten, wenn sie mit Ratten in Kontakt kamen, die weniger als 24 Stunden zuvor gestorben waren. In einem inzwischen klassischen Experiment zeigte Simond, wie eine gesunde Ratte an der Pest starb, nachdem infizierte Flöhe von einer Ratte, die kürzlich an der Pest gestorben war, auf sie übergesprungen waren. Der Ausbruch breitete sich von 1900 bis 1904 auf Chinatown in San Francisco und von 1907 bis 1909 auf Oakland und die East Bay aus. Seitdem ist sie in den Nagetieren im Westen Nordamerikas präsent, da die Behörden aus Angst vor den Folgen des Ausbruchs für den Handel die Toten der Bewohner von Chinatown lange genug versteckten, bis die Krankheit auf weit verbreitete Arten einheimischer Nagetiere in abgelegenen Gebieten übergegangen war.

Es werden drei Hauptstämme unterschieden: "Y. p. antiqua‚‘, der im 6. Jahrhundert eine Pestpandemie verursachte; ‚Y. p. medievalis‘', der den Schwarzen Tod und nachfolgende Epidemien während der zweiten Pandemiewelle verursachte; und ‚Y. p. orientalis‘', der für die aktuellen Pestausbrüche verantwortlich ist.

21. Jahrhundert

Am 15. Januar 2018 stellten Forscher der Universität Oslo und der Universität Ferrara die Hypothese auf, dass Menschen und ihre Parasiten (damals höchstwahrscheinlich Flöhe und Läuse) die größten Überträger der Pest waren.

Beweise aus alter DNA

Im Jahr 2010 konnten Forscher in Deutschland mithilfe von PCR-Nachweisen aus Proben von Opfern des Schwarzen Todes eindeutig feststellen, dass "Y. pestis" die Ursache des mittelalterlichen Schwarzen Todes war.

Im Jahr 2011 wurde das erste Genom von "Y. pestis" veröffentlicht, das aus Opfern des Schwarzen Todes isoliert wurde, und es wurde festgestellt, dass dieser mittelalterliche Stamm der Vorfahre der meisten modernen Formen von "Y. pestis" war.

Im Jahr 2015 veröffentlichte Cell die Ergebnisse einer Studie über antike Gräber. Plasmide von Y. pestis wurden in archäologischen Proben der Zähne von sieben Personen aus der Bronzezeit nachgewiesen, und zwar in der Afanasievo-Kultur in Sibirien, der Corded-Ware-Kultur in Estland, der Sintashta-Kultur in Russland, der Unetice-Kultur in Polen und der Andronovo-Kultur in Sibirien. Im Jahr 2018 wurde die Entstehung und Ausbreitung des Erregers während des neolithischen Rückgangs (vor bis zu 6.000 Jahren) veröffentlicht. Ein Fundort in Schweden war die Quelle des DNA-Nachweises, und es wurde angenommen, dass Handelsnetzwerke und nicht Bevölkerungswanderungen die wahrscheinliche Ursache für die Ausbreitung waren. Es gibt Hinweise darauf, dass "Y. pestis" seinen Ursprung in Europa in der Cucuteni-Trypillia-Kultur und nicht in Asien hatte, wie allgemein angenommen wird.

Im Jahr 2015 veröffentlichte DNA-Beweise deuten darauf hin, dass Y. pestis vor 5.000 Jahren im bronzezeitlichen Eurasien Menschen infizierte, genetische Veränderungen, die es hoch virulent machten, traten jedoch erst vor etwa 4.000 Jahren auf. Die hochvirulente Version, die von Flöhen über Nagetiere, Menschen und andere Säugetiere übertragen werden kann, wurde bei zwei Personen gefunden, die mit der Srubnaya-Kultur aus der Region Samara in Russland vor etwa 3.800 Jahren in Verbindung gebracht wurden, sowie bei einer Person aus der Eisenzeit aus Kapan, Armenien, vor etwa 2.900 Jahren. Dies deutet darauf hin, dass während der Bronzezeit in Eurasien mindestens zwei Abstammungslinien von "Y. pestis" zirkulierten. Das Bakterium "Y. pestis" weist eine relativ große Anzahl nicht funktionierender Gene und drei "unförmige" Plasmide auf, was auf einen Ursprung vor weniger als 20.000 Jahren hindeutet. Ein solcher Stamm wurde aus der Zeit vor etwa 4000 Jahren v. Chr. (der "LNBA-Linie" (Linie der späten Jungsteinzeit und Bronzezeit)) im Westen Großbritanniens identifiziert, was darauf hindeutet, dass sich diese hochansteckende Form von Eurasien bis in den äußersten Nordwesten Europas ausgebreitet hat.

Im Jahr 2016 wurde das Bakterium "Y. pestis" anhand von DNA in Zähnen identifiziert, die auf einer Baustelle für das Crossrail-Projekt in London gefunden wurden. Die menschlichen Überreste wurden als Opfer der Großen Pest von London identifiziert, die von 1665 bis 1666 andauerte.

Im Jahr 2021 fanden Forscher ein 5.000 Jahre altes Opfer von "Y. pestis", dem ältesten bekannten Opfer der Welt, in Überresten von Jägern und Sammlern im heutigen Grenzgebiet zwischen Lettland und Estland.

Zwischen 5.300 und 4.900 Jahren vor unserer Zeitrechnung erlebte die Bevölkerung der neolithischen Bauern in Nordeuropa einen deutlichen Rückgang. Es war nicht geklärt, ob dies auf eine Rezession in der Landwirtschaft oder auf eine Infektion der Bevölkerung mit "Y. pestis" zurückzuführen war. Eine Studie aus dem Jahr 2024 über neolithische Gräber in Dänemark und Westschweden kam zu dem Schluss, dass die Pest weit genug verbreitet war, um die Ursache für den Rückgang zu sein, und dass es in Nordeuropa zwischen vor 5.200 und vor 4.900 Jahren drei Ausbrüche gab, wobei der letzte Ausbruch durch einen Stamm von "Yersinia pestis" mit neu gemischten Genen verursacht wurde. Eine andere aktuelle Studie stellt diese Auffassung jedoch in Frage. Auf der Grundlage von 133 Individuen aus Galeriegräbern der Wartbergkultur fand ein Forschungsteam der Universität Kiel (Sonderforschungsbereich 1266) "Yersinia pestis" nur bei zwei Individuen. Dies deutet darauf hin, dass es in diesem kulturellen Kontext keinen großflächigen Krankheitsausbruch gab. Darüber hinaus stellten sie fest, dass ein Hund infiziert war.

Veranstaltungen

Zwischen 1970 und 2020 wurden in den Vereinigten Staaten 496 Fälle gemeldet. Die meisten Fälle wurden in New Mexico, Arizona, Colorado, Kalifornien, Oregon und Nevada festgestellt.

Im Jahr 2008 war die Pest in Afrika südlich der Sahara und auf Madagaskar weit verbreitet, wo über 95 % der gemeldeten Fälle auftraten.

Im September 2009 wurde der Tod von Malcolm Casadaban, Professor für Molekulargenetik an der Universität von Chicago, mit seiner Arbeit an einem geschwächten Laborstamm von Y. pestis in Verbindung gebracht. Es wurde vermutet, dass Hämochromatose ein prädisponierender Faktor für Casabadans Tod durch diesen abgeschwächten Stamm war, der für Forschungszwecke verwendet wurde.

Am 3. November 2019 wurden in einem Krankenhaus im Pekinger Bezirk Chaoyang zwei Fälle von Lungenpest diagnostiziert, was die Befürchtung eines Ausbruchs aufkommen ließ. Bei dem Patienten handelte es sich um einen Mann mittleren Alters mit Fieber, der seit etwa zehn Tagen über Atembeschwerden klagte und von seiner Frau mit ähnlichen Symptomen begleitet wurde. Die Polizei stellte die Notaufnahme des Krankenhauses unter Quarantäne und chinesische Nachrichtenaggregatoren wurden kontrolliert. Am 18. November wurde ein dritter Fall gemeldet, bei dem es sich um einen 55-jährigen Mann aus der Xilingol-Liga handelte, einer der zwölf autonomen Regionen der Mongolei in Nordchina. Der Patient wurde behandelt und 28 symptomfreie Kontaktpersonen wurden unter Quarantäne gestellt.

Im Juli 2020 verschärften die Behörden die Vorsichtsmaßnahmen, nachdem in Bayannur, einer Stadt in der autonomen Region Innere Mongolei in China, ein Fall von Beulenpest bestätigt worden war. Der Patient wurde unter Quarantäne gestellt und behandelt. Laut der chinesischen "Global Times" wurde auch ein zweiter Verdachtsfall untersucht und eine Warnstufe 3 ausgegeben, die bis zum Jahresende in Kraft war. Sie verbot das Jagen und Essen von Tieren, die die Pest übertragen könnten, und forderte die Öffentlichkeit auf, Verdachtsfälle zu melden.

Externe Links

Commons: Yersinia pestis – Album mit Bildern, Videos und Audiodateien

• Eine Liste der verschiedenen Stämme und Informationen zu Synonymen (und vieles mehr) ist über den NCBI taxonomy browser verfügbar.
• CDC-Startseite für die Pest
• IDSA-Ressourcenseite zur Pest: Aktuelle, umfassende Informationen zu Pathogenese, Mikrobiologie, Epidemiologie, Diagnose und Behandlung
• Plague (Yersinia Pestis) bei Drugs.com
• Wyndham Lathem spricht über "Von mild bis mörderisch: Wie sich Yersinia pestis zur Ursache der Lungenpest entwickelte"